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刘小康

作品数:58 被引量:215H指数:9
供职机构:四川大学华西基础医学与法医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金四川省自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 55篇期刊文章
  • 2篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 56篇医药卫生
  • 2篇文化科学
  • 1篇生物学

主题

  • 11篇药物
  • 10篇头孢
  • 9篇耐药
  • 8篇内酰胺酶
  • 8篇抗菌
  • 7篇喹诺酮
  • 7篇喹诺酮类
  • 7篇细胞
  • 6篇体外抗菌
  • 6篇内酰胺
  • 6篇喹诺酮类药
  • 6篇喹诺酮类药物
  • 6篇类药
  • 6篇类药物
  • 6篇肺炎
  • 5篇耐药性
  • 5篇克雷伯杆菌
  • 5篇教学
  • 5篇肺炎克雷伯杆...
  • 4篇药理

机构

  • 58篇四川大学
  • 5篇新乡医学院
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  • 3篇四川大学华西...
  • 2篇第四军医大学...
  • 2篇成都学院(成...
  • 1篇成都中医药大...
  • 1篇川北医学院
  • 1篇第三军医大学
  • 1篇北京大学
  • 1篇成都医学院
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇四川省人民医...
  • 1篇宜宾市第一人...
  • 1篇四川省中医药...

作者

  • 58篇刘小康
  • 13篇邓晓慧
  • 9篇郑风劲
  • 8篇孙爱慧
  • 8篇陈苏婉
  • 8篇张守钗
  • 6篇王浴生
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  • 5篇何文富
  • 5篇周黎明
  • 5篇宋晓红
  • 5篇姬小丽
  • 4篇方治平
  • 4篇高山
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  • 3篇肖逸
  • 3篇李俊龙

传媒

  • 27篇四川生理科学...
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  • 1篇中国药房
  • 1篇实用医技杂志
  • 1篇西藏科技
  • 1篇中国临床药理...
  • 1篇中药药理与临...
  • 1篇现代免疫学
  • 1篇检验医学

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
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  • 1篇2018
  • 1篇2016
  • 1篇2015
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  • 2篇2010
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  • 3篇2006
  • 7篇2005
  • 4篇2004
  • 5篇2003
  • 3篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇1992
58 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
卡介苗胞壁蛋白增强肺抗铜绿假单胞菌感染防御功能的研究
2007年
目的观察卡介苗胞壁蛋白组分能否提高大鼠肺组织对铜绿假单胞菌的清除率。方法密度梯度离心和分子筛方法分离卡介苗胞壁蛋白组分。用Northern杂交和RT-PCR检测卡介苗全菌体及其胞壁蛋白组分对肺上皮SPC-A-1细胞β防御素hBD-1 mRNA表达的刺激作用;腹腔注射卡介苗胞壁蛋白组分48h后,经气管滴入铜绿假单胞菌或金黄色葡萄球菌,24h后处死大鼠,取肺组织进行菌落计数。结果卡介苗胞壁蛋白经分子筛层析后主要得到两大组分,Tricine-SDS-PAGE鉴定组分2相对分子质量约为18×103~30×103。Northern杂交显示热灭活卡介苗能提高肺上皮细胞β防御素hBD-1 mRNA表达,RT-PCR显示胞壁蛋白组分2刺激作用明显强于全菌体。经胞壁蛋白组分2治疗的大鼠肺组织铜绿假单胞菌数低于阴性对照组(P<0.01),而对金黄色葡萄球菌感染无明显抵抗作用。结论卡介苗胞壁蛋白组分可提高肺组织对铜绿假单胞菌的清除率,增强肺抗感染防御能力。
刘小康周慧黄宁祝秉东冯云吴琦王伯瑶
关键词:卡介苗防御素铜绿假单胞菌
氟喹诺酮类药物对肺炎克雷伯杆菌体外防耐药突变浓度的研究被引量:5
2007年
目的:测定氟喹诺酮类药物(FQNs)对肺炎克雷伯杆菌的防耐药突变浓度(MPC),比较其防耐药突变能力,了解细菌对FQNs的耐药性。方法:肉汤法富集1010CFU.ml-1的菌液接种于不同浓度环丙沙星及加替沙星琼脂平皿上,采用琼脂二倍稀释法测定环丙沙星、加替沙星对临床分离肺炎克雷伯杆菌、ATCC700603及耐药突变体的最低抑菌浓度(MIC)、防耐药突变浓度(MPC)。结果:环丙沙星、加替沙星对肺炎克雷伯杆菌ATCC700603的MPC分别为8与1.6mg/mL,细菌耐药选择指数(MPC/MIC)分别为16与4mg/mL。2种氟喹诺酮类药物的第一步耐药突变体对筛选药物的MIC较ATCC700603提高4~24倍,第二步突变体又较第一步突变体高2~6倍。结论:加替沙星限制肺炎克雷伯杆菌耐药突变株选择的能力强于环丙沙星,肺炎克雷伯杆菌对FQNs耐药是累积性的。
邓晓慧孙爱慧陈苏婉张守钗刘小康
关键词:氟喹诺酮肺炎克雷伯杆菌耐药防耐药变异浓度
头孢哌酮钠/舒巴坦钠的药理、毒理与临床研究概述被引量:9
2002年
洪诤王闽川刘小康王浴生
关键词:头孢哌酮钠舒巴坦药理毒理
乙酰二脱水卫矛醇对L1210细胞Caspase-3活性的影响被引量:2
2005年
目的:探讨半胱氨酶-3(Caspase-3)在二乙酰二脱水卫矛醇(d iacetyld ianhydrogalactitol,DADAG)诱导小鼠白血病L1210凋亡过程中的作用。方法:MTT法观察DADAG对L1210细胞的生长抑制作用;透射电镜检测细胞凋亡;Caspase-3试剂盒测定细胞内Caspase-3的酶活性。结果:DADAG对L1210细胞有较强的体外增殖抑制作用,其IC50值为24.6 mg/L;DADAG可诱导L1210细胞发生凋亡及时间依赖性地升高Caspase-3酶活性。结论:Caspase-3在DADAG诱导的细胞凋亡中可能起重要作用。
邓晓慧范文燕郑风劲杨锦南刘小康
关键词:二乙酰二脱水卫矛醇L1210细胞CASPASE-3活性白血病L1210增殖抑制作用
新蒽环类抗肿瘤药AD-89的作用机理研究
刘小康
肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素类抗生素耐药机制的研究被引量:18
2006年
目的:研究四川大学华西医院自2003年9月~2004年3月间分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素的耐药性及其机制,以指导临床合理使用抗生素.方法:收集、分离及鉴定肺炎克雷伯杆菌,用琼脂二倍稀释法及纸片扩散法测定临床分离肺炎克雷伯杆菌对6种抗菌药物的MIC值;头孢硝噻吩纸片法定性筛选细菌的β-内酰胺酶;通过NCCLS2004年版推荐的纸片扩散法初筛ESBLs;酶提取物三维实验检测高产AmpC酶的肺炎克雷伯杆菌.结果:从四川大学华西医院分离的18株肺炎克雷伯杆菌对头孢吡肟的耐药率为11.1%,对三代头孢菌素的耐药率都达到了22.2%~44.4%;18株实验菌中有11株产β-内酰胺酶,其中有9株产ESBLs和1株产AmpC酶.结论:产生β-内酰胺酶是肺炎克雷伯杆菌对头孢菌素类抗生素耐药的机制之一.
普珍高山刘小康
关键词:肺炎克雷伯杆菌耐药机制Β-内酰胺酶
罗红霉素对小鼠细胞免疫功能的影响被引量:18
2005年
目的:研究罗红霉素对免疫细胞功能的影响,探讨其除抗菌以外的抗炎和免疫调节作用。方法:将小鼠随机分为阴性对照组、罗红霉素(高、中、低剂量)组和地塞米松组,各组灌胃给药14d后分别采用体外法及体内法测定小鼠脾淋巴细胞转化率。结果:与阴性对照组比较,罗红霉素各剂量组能明显降低小鼠淋巴细胞转化率(P<0.05或P<0.01),体外法和体内法结果相似。结论:罗红霉素可能具有一定的抗炎和免疫调节作用。
何文富刘小康
关键词:罗红霉素细胞免疫淋巴细胞转化率
喹诺酮类药物对耐药肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性分析
2006年
目的:了解耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性及CCCP对喹诺酮类药物体外抗菌活性的影响。方法:从99株肺炎克雷伯杆菌临床分离株中选取对环丙沙星耐药(M IC≥4μg/m l)菌株14株。采用琼脂二倍稀释法测定抗菌药的最低抑菌浓度(M IC),同时测CCCP对喹诺酮类药物M IC的影响。结果:14株肺炎克雷伯杆菌对5种喹诺酮类药物无一株敏感,且表现出较高水平的耐药。对其它抗生素的耐药率由高到低依次是氨苄西林、哌拉西林、氯霉素、庆大霉素、氨曲南、阿米卡星、头孢噻肟和头孢吡肟。亚胺培南未发现有耐药株。喹诺酮类药物与CCCP合用后,在部分菌中的M IC中出现了明显的降低。结论:耐喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌对喹诺酮类呈交叉耐药,且呈较高水平耐药;CCCP可以明显提高部分喹诺酮类药物对肺炎克雷伯杆菌的体外抗菌活性;亚胺培南、第三代头孢菌素、氨曲南和阿米卡星对耐喹诺酮肺炎克雷伯杆菌仍有一定作用。
高山普珍刘小康
关键词:喹诺酮类肺炎克雷伯杆菌CCCP
头孢曲松/他唑巴坦对产β-内酰胺酶大肠埃希菌后效应的研究
目的:探讨头孢曲松/他唑巴坦复方对产β-内酰胺酶大肠埃希菌的抗生素后效应(PAE)和β-内酰胺酶抑制剂后效应(PLIE)。方法采用琼脂二倍稀释法测定MIC;以微量菌落计数法绘制细菌生长曲线,并计算PAE、PLIE。结果复...
张守钗刘小康
肺炎克雷伯杆菌对氟喹诺酮类抗生素耐药机制的研究被引量:13
2006年
目的研究临床分离的耐氟喹诺酮类药物肺炎克雷伯杆菌的耐药机制。方法临床分离、鉴定的肺炎克雷伯杆菌采用琼脂二倍稀释法测定氟喹诺酮的MIC,从中选取10株耐氟喹诺酮的菌株。通过聚合酶链反应(PCR)扩增gyrA基因和parC基因,扩增产物片段长度分别为625、319bp,经纯化后测序。用琼脂二倍稀释的方法测定5种氟喹诺酮类单独使用及与泵抑制剂CCCP合用后的MIC。结果5株耐氟喹诺酮肺炎克雷伯杆菌的gyrA和parC基因经测序分析,显示gyrA的第83位(TCC→ATC/TTG)均出现了突变,引起了相应氨基酸的改变(Ser-83→Ile/Leu)。其中有一株同时也出现了第87位点(GAC→AAC)的改变,氨基酸也由Asp→Asn。parC有4株出现了第80位点突变(AGC→ATC),引起氨基酸由Ser→Ile的改变。MIC测定结果显示,有一株肺炎克雷伯杆菌在单用5种氟喹诺酮类药物及与CCCP合用后,MIC降低了8~32倍;两株肺炎克雷伯杆菌分别对环丙沙星及左氧氟沙星所测的MIC降低了32倍和4倍;还有一株对左氧氟沙星和司帕沙星在使用CCCP前后的MIC降低了4倍。结论gyrA和parC基因突变是肺炎克雷杆菌对氟喹诺酮类产生耐药机制的主要原因,主动外排机制也是肺炎克雷伯杆菌耐氟喹诺酮类抗生素的因素之一。
高山普珍孙晓明刘小康
关键词:肺炎克雷伯杆菌氟喹诺酮耐药机制聚合酶链反应最低抑菌浓度
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