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余洁

作品数：4 被引量：17H指数：3
供职机构：昆明医学院基础医学院更多>>
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合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇蛋白
  • 2篇凋亡
  • 2篇丝裂原
  • 2篇丝裂原活化蛋...
  • 2篇活化
  • 2篇活化蛋白激酶
  • 2篇P38丝裂原...
  • 1篇蛋白激酶
  • 1篇蛋白激酶类
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素样
  • 1篇乙型肝炎病毒
  • 1篇乙型肝炎病毒...
  • 1篇诱导肝癌
  • 1篇增殖
  • 1篇顺铂
  • 1篇顺铂诱导
  • 1篇通路

机构

  • 4篇昆明医学院

作者

  • 4篇余洁
  • 4篇申丽娟
  • 2篇张华献
  • 2篇邱建武
  • 2篇钱忠义
  • 1篇郭薇
  • 1篇张伟琴
  • 1篇章宗籍
  • 1篇李宏发
  • 1篇高平

传媒

  • 2篇中华肝脏病杂...
  • 1篇昆明医学院学...
  • 1篇昆明医科大学...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
p38丝裂原活化蛋白激酶和乙型肝炎病毒X蛋白在人肝癌发生中对细胞增殖和凋亡的作用．被引量：5
2012年
目的研究人肝癌发生过程中p38MAPK和乙型肝炎病毒X蛋白（HBX）对细胞增殖和凋亡的影响，探讨肝癌发生的机制。方法应用免疫组织化学和DNA原位末端标记（TUNEL）法原位检测人肝癌（36例）和相关慢性肝病组织（慢性乙型肝炎、肝硬化和癌周肝硬化分别为20、20、36例）的p38MAPK、HBX、细胞周期G2／M期相关因子（cdc25B，p34cdc2，细胞周期蛋白B1）、细胞增殖因子Ki-67和细胞凋亡情况。根据资料不同分别采用，检验、One—WayANOVA或t检验进行统计学处理。结果HBX在慢性乙型肝炎（65．0％）和肝癌组（44．40／0）阳性率较高，主要表达于胞核；p38MAPK，cdc25B、细胞周期蛋白B1、p34cclc2的阳性率从正常肝组织（40．0％，20．0％，20．0％，30．0％）、慢性乙型肝炎（60．0％，65．0％ ，40．0％，50．0％）、肝硬化（65．0％，75．0％，70．0％55．0％）、癌周肝硬化（66．7％，75．0％75．0％，63．9％）到肝癌组（77．8％，80．6％，80．6％，72．2％）逐渐增高，表达部位发生改变。p38MAPK胞核表达主要见于慢性乙型肝炎组和肝硬化组，胞质表达见于癌周肝硬化组和肝癌组，癌周肝硬化组与肝癌组之间的差异无统计学意义（x2=1．11，P〉0．05）。正常肝、慢性乙型肝炎、肝硬化、癌周肝硬化和肝癌组织中的增殖指数（0．0000±0．000，0．0502±0．011，0．0411±0．009，0．0762±0．017，0．1810±0．036）和凋亡指数（0．0351±0．024，0．0607±0．022，0．0562±0．013，0．0716±0．011，0．1200±0．018）比较，除肝硬化外也逐渐增高，增殖指数在肝癌分化差组（0．2285±0．062）高于分化好组（0．1216±0．032，t=2．082，P=0．044），凋亡指数肝癌在分化好组（0．152±0．026）高于分化差组（0．081±0．022，t=2．129，P=0．041）。结论肝癌发生过程中，HBX可能通过p38MAPK通路引起细胞周期、细胞增殖�
申丽娟郭薇高平余洁钱忠义张华献章宗籍
关键词：蛋白激酶类肝炎病毒
胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3与肿瘤的关系被引量：1
2009年
胰岛素样生长因子Ⅱ mRNA结合蛋白3(IMP3)是胰岛素样生长因子RNA结合蛋白家族中的一员,主要在胚胎时期和肿瘤组织中表达,IMP3被认为是一癌胚蛋白,其主要功能目前还不是很清楚.对IMP3的结构特点、功能及与肿瘤的关系作一综述.
余洁申丽娟
关键词：肿瘤标志物
P38 MAPK通路在加热诱导肝癌细胞凋亡中的作用被引量：6
2008年
目的探讨P38 MAPK在热诱导正常肝细胞株HL-7702、癌旁肝硬化细胞株QSG-7701和肝癌细胞株QGY-7703凋亡中的作用.方法应用形态学观察、台盼兰染色、Western blot检测P38 MAPK在热诱导细胞凋亡中表达量的变化,并观察P38 MAPK特异性抑制剂SB203580对细胞凋亡的影响.结果热诱导使三株细胞P38 MAPK表达量都增多,凋亡明显,使用SB203580可以减轻热诱导的细胞凋亡.结论P38 MAPK参与热诱导的肝癌细胞凋亡.
邱建武李宏发申丽娟张伟琴余洁
关键词：细胞凋亡
p38丝裂原活化蛋白激酶在顺铂诱导癌周肝硬化肝细胞株凋亡中的作用被引量：6
2010年
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路在顺铂诱导正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞凋亡过程中的作用。方法应用流式细胞仪、电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜和Westernblot检测正常肝细胞株HL-7702、癌周肝硬化肝细胞株QSG-7701和肝癌细胞株QGY7703加入顺铂和p38MAPK特异性抑制剂SB203580后的凋亡情况，以及p38MAPK、细胞分裂周期25同源体B（CDC25B）、p34cdc2和细胞周期素B1的表达。组间数据的比较采用单因素方差分析和SNK—q检验，P〈0．05为差异有统计学意义。结果正常肝细胞、癌周肝硬化肝细胞和肝癌细胞株加顺铂后，凋亡率均明显增加，以癌周肝硬化肝细胞株最明显（从0．8％增高到41．5％）；用顺铂＋SB203580处理后，癌周肝硬化肝细胞株的凋亡率降低（28．1％），细胞周期阻滞于S期。电镜、免疫细胞化学、激光扫描共聚焦显微镜均观察到细胞凋亡形态。癌周肝硬化肝细胞分别用顺铂和顺铂＋SB203580后，D38MAPK相对表达量分别为0．51±0．05和0．53±0．04，CDC25B相对表达量分别为0．61±0．04和0。59±0．03，p3．4cdc2相对表达量分别为1．08±0．16和1．21±0．15，与空白对照组（p38MAPK、CDC25B和p34cdc2的相对表达量分别为0．43±0．02、0．28±0．05和1．01±0．12）比较，差异有统计学意义（F=20．056，P〈0．05）。结论顺铂通过p38MAPK通路诱导癌周肝硬化肝细胞凋亡，而正常肝细胞和肝癌细胞的凋亡诱导途径可能不同。
申丽娟邱建武余洁钱忠义张华献
关键词：肝硬化顺铂
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