黄贤
- 作品数：8 被引量：8H指数：1
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- 全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤兔多脏器病理组织学的影响被引量：6
- 2009年
- 目的通过全氟化碳(PFC)汽化吸入治疗ALI兔模型,探讨全氟化碳汽化吸入对ALI动物肺、小肠、肝、肾病理组织学的影响及意义。方法将18只新西兰兔随机分为三组:常规通气组(CMV组)、PFC汽化吸入组(PFC组)及对照组。将兔气管切开,插管连接呼吸机进行机械通气,通过人工海水气管内注入制作ALI模型后,CMV组给予常规通气6 h,PFC组给予汽化吸入PFC治疗2 h后调整为常规通气观察4 h,对照组撤除呼吸机。实验结束后将各组动物肺、小肠、肝、肾进行固定、包埋和切片,光镜下进行组织病理学评分。结果对照组兔在撤离呼吸机15 min内全部死亡。PFC组氧合指数在治疗和后续观察期内持续改善,明显高于CMV组。与CMV组比较,汽化吸入PFC能明显减轻肺组织的病理损伤(5.283±0.679比9.833±0.753,P<0.05);肝(0.683±0.133比1.100±0.580)、肾(0.767±0.484比0.883±0.240)和小肠(0.500±0.190比0.750±0.521)的病理损伤虽然呈现出减轻的趋势,但差异无统计学意义。结论汽化吸入PFC在改善氧合的同时,能明显减轻肺组织的病理损伤,但不能证实对肺外器官有明显保护作用。
- 韩丙超解立新赵晓巍黄贤
- 关键词：全氟化碳急性肺损伤机械通气病理多脏器损伤
- 全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤兔肺外脏器MMP-9表达的影响
- 2010年
- 目的探讨全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)汽化吸入对急性肺损伤动物肺外脏器(小肠、肝、肾)MMP-9表达的影响。方法将30只新西兰兔随机分为常规通气组(CMV组)、呼气末正压组(PEEP组)、PFC汽化吸入组(PFC组)、PFC汽化吸入+呼气末正压组(PEEP+PFC组)、对照组(C组)。将兔气管切开,插管连接呼吸机进行机械通气,通过人工海水气管内注入制作ALI模型后,前4组动物按照不同的实验分组进行相应的通气治疗2h,调整为常规机械通气4h后处死,对照组撤除呼吸机。实验结束后取各组动物的小肠、肝、肾组织,应用免疫组织化学技术从蛋白水平观察MMP-9在肺外脏器(小肠、肝、肾)的表达。结果肺外脏器免疫组织化学评分比较显示,PEEP组和PFC+PEEP组肾组织中MMP-9蛋白的表达水平较CMV组下降(P<0.05)。CMV组和PFC组肾组织中MMP-9蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。CMV组、PEEP组、PFC组和PFC+PEEP组小肠组织和肝组织中MMP-9蛋白的表达水平差异无统计学意义。结论本实验无法证实汽化吸入PFC能够通过减少MMP-9蛋白在肺外脏器(小肠、肝、肾)中的表达,从而减轻MMP-9对肺外脏器的损伤。
- 韩丙超解立新赵晓巍黄贤
- 关键词：全氟化碳急性肺损伤机械通气基质金属蛋白酶-9肺外脏器
- 全氟化碳汽化吸入治疗对海水淹溺型呼吸窘迫综合征兔肺水通道蛋白影响的实验研究
- 目的:观察全氟化碳(PFC)汽化吸入对海水淹溺型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)动物的治疗作用,并从肺水通道蛋白1、5 (AQP-1、AQP-5)的mRNA以及AQP-1蛋白水平的表达变化探讨PFC汽化吸入对SW-RDS的...
- 黄贤赵晓巍韩丙超张健鹏
- 关键词：海水型呼吸窘迫综合征水通道蛋白肺水肿
- 呼气末正压通气对海水型呼吸窘迫综合征兔呼吸功能和肺泡表面活性蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨呼气末正压（PEEP）通气对海水型呼吸窘迫综合征（SW-RDS）兔呼吸功能和肺泡表面活性物质相关蛋白质B（SP-B）／SP-C表达的影响。方法健康雌性新西兰兔24只，随机分为常规通气组、PEEP通气组（PEEP组）和对照组，每组8只。均于麻醉后气管插管行常规机械通气20min，用人工海水经气管插管灌肺法制备SW-RDS。常规通气组维持原参数通气6h；PEEP组在原通气参数设置基础上给予PEEP（8cmH2O）通气治疗2h，之后恢复原参数通气4h；对照组模型制作成功后，撤去呼吸机，不进行任何治疗。通气过程中持续监测氧合指数和肺顺应性。机械通气结束后处死动物（对照组取自然死亡动物），收集左肺支气管肺泡灌洗液测定肺泡表面张力，取右肺组织提取RNA及蛋白，分别以实时PCR和蛋白质印迹法测定肺组织SP-B／SP-C mRNA及SP-B蛋白的表达。结果SW-RDS建模成功后3组兔氧合指数和肺顺应性均明显下降，组间差异无统计学意义。对照组动物脱离呼吸机后15min内全部死亡。PEEP组经PEEP通气治疗30min氧合指数和肺顺应性即明显改善，而常规通气组无明显改善，组间差异有统计学意义（P〈0.05）。常规通气组肺泡最小表面张力（mN／m，30.8±6.3）明显高于PEEP组（21.1±4.4，P〈0.05）和对照组（23.6±4.6，P〈0.05）；SP-B／SP-C mRNA相对表达量（0.37±0.15／0.60±0.19）和SP-B蛋白相对丰度（0.38±0.17）明显低于PEEP组（0.73±0.15／0.92±0.40，0.52±0.22，均P〈0.05）。结论PEEP通气能明显改善SW-RDS兔的氧合指数和肺顺应性，这不仅与其单纯机械作用有关，同时与其促进SP-B／SP-C基因转录和翻译密切相关。
- 赵晓巍张健鹏黄贤刘又宁
- 关键词：呼吸窘迫综合征正压呼吸肺表面活性物质相关蛋白质类
- 全氟化碳汽化吸入治疗对海水淹溺型呼吸窘迫综合征兔肺水通道蛋白影响的实验研究
- 目的：观察全氟化碳(PFC)汽化吸入对海水淹溺型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)动物的治疗作用,并从肺水通道蛋白1、5 (AQP-1、AQP-5)的mRNA以及AQP-1蛋白水平的表达变化探讨PFC汽化吸入对SW-RDS的...
- 黄贤赵晓巍韩丙超张健鹏
- 关键词：海水型呼吸窘迫综合征水通道蛋白肺水肿
- 全氟化碳汽化吸入治疗兔海水淹溺型呼吸窘迫综合征的实验研究被引量：1
- 2010年
- 目的制作海水淹溺型呼吸窘迫综合征（SW-RDS）兔模型，观察全氟化碳（PFC）汽化吸入对SW—RDS的治疗作用。方法将27只健康雌性新西兰兔按随机数字表法分为常规通气组（CMV组）、PFC汽化吸入组（PFC组）和对照组，每组8只，余3只为空白对照。采用人工海水2ml／k气管内注入建立动物模型。CMV组模型建立成功后采用常规通气治疗6h后处死（潮气量为8ml／kg）；PFC组模型建立成功后先汽化吸入PFC（6～7ml·kg^-1·h^-1）2h，后调整为常规通气继续治疗4h后处死；对照组动物模型成功后不予治疗，观察自然死亡时间。将处死动物右肺游离并结扎，取右肺下叶组织2—3块制备病理切片，观察肺组织病理结构改变。另取3只动物麻醉后直接处死观察正常兔肺组织结构。结果SW—RDS兔模型建立成功后其氧合指数和呼吸力学指标明显恶化，应用常规通气治疗上述指标无改善，肺组织损伤继续加重，PFC组在PFC汽化吸入治疗30min后氧合指数（1584-65）明显高于CMV组（74±12，F：26，P〈0．05）；肺顺应性为（2±1）mmHg／cmH20（1mmHg=0．133kPa，1cmH20=0．098kPa），高于CMV组的（1±0）mmHg／cmH20（F=20，P〈0．05）；肺组织病理评分（6．9±1．6）低于CMV组（9．8±1．3）（χ2=22，P〈0．05），肺泡不同程度复张。此外，在停止PFC汽化后，氧合改善作用仍能维持4h[PFC为（253±96）mmHg，CMV组为（78±19）mmHg，F=15，P〈0．05]。结论PFC汽化吸入不仅可改善SW—RDS兔的氧合状态并可维持一定的时间，同时可改善肺顺应性，减轻肺组织损伤。
- 赵晓巍张健鹏黄贤刘又宁
- 关键词：呼吸窘迫综合征成人氟碳化合物溺水
- 肺淋巴瘤样肉芽肿病报告
- 2009年
- 1临床资料
患者，男，44岁，主因左下肢皮疹伴结节、溃疡2年，咳嗽1年余，咯血、发热、胸闷5个月于2008年3月28日收入院。患者于2006年3月左股内侧出现一红色皮疹，逐渐扩大，继之皮疹增多，累及小腿及踝部，出现多个皮肤结节。2006年10月出现干咳。
- 贾静黄贤
- 关键词：肺淋巴瘤样肉芽肿病红色皮疹溃疡形成纤维组织增生皮肤结节皮肤活检
- 全氟化碳汽化吸入联合呼气末正压对海水淹溺型呼吸窘迫综合征兔动脉氧合和肺表面活性物质功能的影响
- 目的：制作海水淹溺型呼吸窘迫综合征(SW-RDS)兔模型,观察全氟化碳(PFC)汽化吸入联合呼气末正压对SW-RDS兔动脉血氧合和肺表面活性物质功能的影响,并探讨其可能的作用机制.方法：40只健康雌性新西兰兔以随机数字表...
- 赵晓巍张健鹏黄贤刘又宁
- 关键词：呼吸窘迫综合征氟碳化合物
