赵晓巍
- 作品数：28 被引量：96H指数：6
- 供职机构：武警总医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家科技重大专项军队科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 复方麻保静和戊巴比妥钠混合麻醉对实验小型猪麻醉的效果观察被引量：17
- 2005年
- 目的 探讨复方麻保静和戊巴比妥钠混合麻醉对实验小型猪的麻醉效果。方法 对5 0例实验小型猪进行复方麻保静诱导麻醉加戊巴比妥钠静脉全麻效果进行观察并分析。结果 5 0例中成功麻醉4 7只,占94 %,麻醉过深2例,占4 %,推药过快致死亡1例,占2 %。讨论 复方麻保静和戊巴比妥钠配合使用麻醉效果好,麻醉过程平稳,肌肉松弛效果显著,生命体征稳定,手术后苏醒快。
- 赵晓巍张建鹏
- 关键词：戊巴比妥钠小型猪麻醉
- 脂多糖诱导肺微血管内皮细胞炎性损伤机制的探讨被引量：2
- 2011年
- 目的探讨脂多糖诱导的肺微血管内皮细胞（PMVECs）炎性反应及可能的机制。方法分离培养SD大鼠肺微血管内皮细胞，将其分为对照组和LPS（0．01、0．1、1、10mg／L）干预组。酶联免疫吸附法检测细胞间黏附分子-1（ICAM-1），放射免疫法检测肿瘤坏死因子-α（TNF—α）和白细胞介素-8（IL-8）的水平，实时荧光定量PCR检测TLR-4mRNA的表达；蛋白质免疫印迹法检测核转录因子-KB（NF-κB）抑制蛋白IKB-α和NF—κBp65蛋白水平以及免疫细胞化学染色（NF—κBp65）观察NF—κB的活性变化。结果与对照组比较，LPS组分泌的细胞因子显著增加并呈剂量依赖性；以10mg／L的LPS刺激PMVECs，3种细胞因子于2、6和12h均升高；ICAM-1、TNF—α于2h达分泌高峰，IL-8于12h达分泌高峰；2hTLR-4mRNA表达明显增高达峰值，并持续12h（分别为4．34±1．42、3．62±1．45和3．32±1．36），均高于对照组（1．00±0．00），差异有统计学意义（均P〈0．05）；LPS刺激0．5、2、6和12h后，NF—κB的活性显著增加，表现为抑制蛋白IκB—α迅速降解，p65蛋白同步释出并转入细胞核内。结论LPS刺激PMVECs释放细胞因子，其效应并呈剂量依赖性，可能是通过激活TLR-4-NF-κB信号通路诱导了PMVECs的炎性损伤。
- 徐淑凤王平梁志欣孙继萍赵晓巍李爱民陈良安
- 关键词：脂多糖类TOLL样受体4肺微血管内皮细胞
- 俯卧位通气对肺内和肺外不同源性急性呼吸窘迫综合征犬外周血和支气管肺泡灌洗液中炎性介质的影响被引量：2
- 2004年
- 目的 观察在俯卧位条件下小潮气 +呼气末正压 (PEEP)通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬外周血和肺不同部位 [肺上区 (肺尖叶 )、肺下区腹侧 (肺心叶 )和肺下区背侧 (肺膈叶 ) ]支气管肺泡灌洗液 (BALF)中炎性介质的作用。方法 健康雄性杂种犬 2 4只随机分为肺内源性ARDS实验组、对照组和肺外源性ARDS实验组、对照组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS动物模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS动物模型。动态观察俯卧位条件下小潮气 +PEEP对ARDS模型犬氧合指数、外周血和肺不同部位 (肺尖叶、肺心叶和肺膈叶 )BALF中炎性介质 [肿瘤坏死因子 α(TNF α) ,白介素 1β(IL 1β) ,IL 6 ]的作用。 结果 肺损伤后杂种犬氧合指数明显下降 ,外周血炎性介质明显升高 ,肺内源性ARDS动物模型肺尖叶和肺心叶BALF中炎性介质水平明显高于肺外源性ARDS动物模型 ,应用俯卧位 +小潮气 +PEEP通气治疗 ,对肺外源性ARDS动物模型和肺内源性ARDS动物模型均有明显的作用 ,动脉血氧合指数明显改善 ,炎性介质释放受到抑制。结论 肺外源性ARDS和肺内源性ARDS的肺不同部位炎性介质释放具有明显的差异 ,而俯卧位 +小潮气
- 解立新刘又宁赵晓巍陈良安黄丽杰郝凤英曹璐
- 关键词：俯卧位通气急性呼吸窘迫综合征外周血炎性介质潮气量
- 呼气末正压通气对海水型呼吸窘迫综合征兔呼吸功能和肺泡表面活性蛋白表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的探讨呼气末正压（PEEP）通气对海水型呼吸窘迫综合征（SW-RDS）兔呼吸功能和肺泡表面活性物质相关蛋白质B（SP-B）／SP-C表达的影响。方法健康雌性新西兰兔24只，随机分为常规通气组、PEEP通气组（PEEP组）和对照组，每组8只。均于麻醉后气管插管行常规机械通气20min，用人工海水经气管插管灌肺法制备SW-RDS。常规通气组维持原参数通气6h；PEEP组在原通气参数设置基础上给予PEEP（8cmH2O）通气治疗2h，之后恢复原参数通气4h；对照组模型制作成功后，撤去呼吸机，不进行任何治疗。通气过程中持续监测氧合指数和肺顺应性。机械通气结束后处死动物（对照组取自然死亡动物），收集左肺支气管肺泡灌洗液测定肺泡表面张力，取右肺组织提取RNA及蛋白，分别以实时PCR和蛋白质印迹法测定肺组织SP-B／SP-C mRNA及SP-B蛋白的表达。结果SW-RDS建模成功后3组兔氧合指数和肺顺应性均明显下降，组间差异无统计学意义。对照组动物脱离呼吸机后15min内全部死亡。PEEP组经PEEP通气治疗30min氧合指数和肺顺应性即明显改善，而常规通气组无明显改善，组间差异有统计学意义（P〈0.05）。常规通气组肺泡最小表面张力（mN／m，30.8±6.3）明显高于PEEP组（21.1±4.4，P〈0.05）和对照组（23.6±4.6，P〈0.05）；SP-B／SP-C mRNA相对表达量（0.37±0.15／0.60±0.19）和SP-B蛋白相对丰度（0.38±0.17）明显低于PEEP组（0.73±0.15／0.92±0.40，0.52±0.22，均P〈0.05）。结论PEEP通气能明显改善SW-RDS兔的氧合指数和肺顺应性，这不仅与其单纯机械作用有关，同时与其促进SP-B／SP-C基因转录和翻译密切相关。
- 赵晓巍张健鹏黄贤刘又宁
- 关键词：呼吸窘迫综合征正压呼吸肺表面活性物质相关蛋白质类
- 杂种犬急性呼吸窘迫综合征模型的建立被引量：2
- 2004年
- 目的 建立杂种犬肺内源性、外源性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)模型。方法 健康雄性杂种犬 12只随机分为肺内源性ARDS模型组和肺外源性ARDS模型组 ,每组 6只。采用静脉注射油酸形成肺外源性ARDS模型 ,应用十六烷磺基丁二酸钠盐气管内吸入形成肺内源性ARDS模型。动态观察ARDS模型犬气体交换指标和肺不同部位 (肺尖叶、肺心叶和肺膈叶 )支气管肺泡灌洗液 (BALF)中部分炎性介质 (TNF α ,IL 1β,IL 6 )的变化。 结果 肺损伤后模型犬氧合指数明显恶化 ,肺内源性ARDS模型肺尖叶和肺心叶BALF中炎性介质水平明显高于肺外源性ARDS模型。结论 本实验成功建立了肺内 /肺外不同源性ARDS模型 。
- 黄丽洁解立新贾琳赵晓巍刘又宁苟鹏
- 关键词：杂种犬急性呼吸窘迫综合征动物模型炎性介质
- 不同体位肺保护通气方式对肺内/外源性急性呼吸窘迫综合征犬肾上腺髓质素的影响被引量：1
- 2005年
- 目的观察在仰卧位和俯卧位条件下小潮气量+呼气末正压(PEEP)通气对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型犬肺不同部位(肺上区肺尖叶、肺下区腹侧肺心叶和肺下区背侧肺膈叶)支气管肺泡灌洗液(BALF)中肾上腺髓质素(ADM)的作用,以评价不同体位肺保护通气方式对肺内/外源性ARDS(ARDSp/ARDSexp)的抗炎作用机制。方法健康雄性杂种犬24只,随机分为ARDSp仰卧位通气组、俯卧位通气组以及ARDSexp仰卧位通气组、俯卧位通气组,每组6只。静脉注射油酸制备ARDSexp动物模型;气管内注入十六烷磺基丁二酸钠盐制备ARDSp动物模型。动态观察不同卧位条件下小潮气量+PEEP对ARDS模型犬氧合指数和肺不同部位BALF中ADM的变化。结果肺损伤后ARDS犬氧合指数明显下降;ARDSp模型犬肺尖叶和肺心叶BALF中ADM水平明显高于ARDSexp模型;俯卧位条件下肺保护性通气对ARDS模型犬具有更好的治疗效果,氧合指数改善更为明显,ADM释放受到抑制。结论ARDSexp和ARDSp对肺不同部位ADM释放的影响具有明显差异;俯卧位+小潮气量+PEEP通气模式对ARDSexp和ARDSp均具有良好的治疗效果。
- 解立新刘又宁赵晓巍陈良安黄丽杰郝峰英曹璐
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征肾上腺髓质素肺保护性通气通气方式不同体位
- 急性呼吸窘迫综合征家兔机械通气时肺泡灌洗液中TNF-αI、L-1β及IL-6的变化与意义被引量：5
- 2006年
- 目的探讨不同机械通气模式对肺组织产生肿瘤坏死因子_α、白介素_1β、白介素_6的影响。方法应用家兔油酸型急性呼吸窘迫综合征模型比较不同机械通气时,支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子_α、白介素_1β、白介素_6的变化。结果常规通气肿瘤坏死因子_α、白介素_1β、白介素_6水平明显升高,应用肺保护性通气与常规通气比较,指标明显好转,单纯俯卧位通气虽有所好转但差异不明显。结论肺保护性通气不仅可以改善氧合,同时抑制肿瘤坏死因子_α、白介素_1β、白介素_6的释放,减少肺进一步损伤。
- 赵晓巍刘又宁解立新张健鹏
- 关键词：急性呼吸窘迫综合征机械通气白介素-1Β白介素-6
- 全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤兔多脏器病理组织学的影响被引量：6
- 2009年
- 目的通过全氟化碳(PFC)汽化吸入治疗ALI兔模型,探讨全氟化碳汽化吸入对ALI动物肺、小肠、肝、肾病理组织学的影响及意义。方法将18只新西兰兔随机分为三组:常规通气组(CMV组)、PFC汽化吸入组(PFC组)及对照组。将兔气管切开,插管连接呼吸机进行机械通气,通过人工海水气管内注入制作ALI模型后,CMV组给予常规通气6 h,PFC组给予汽化吸入PFC治疗2 h后调整为常规通气观察4 h,对照组撤除呼吸机。实验结束后将各组动物肺、小肠、肝、肾进行固定、包埋和切片,光镜下进行组织病理学评分。结果对照组兔在撤离呼吸机15 min内全部死亡。PFC组氧合指数在治疗和后续观察期内持续改善,明显高于CMV组。与CMV组比较,汽化吸入PFC能明显减轻肺组织的病理损伤(5.283±0.679比9.833±0.753,P<0.05);肝(0.683±0.133比1.100±0.580)、肾(0.767±0.484比0.883±0.240)和小肠(0.500±0.190比0.750±0.521)的病理损伤虽然呈现出减轻的趋势,但差异无统计学意义。结论汽化吸入PFC在改善氧合的同时,能明显减轻肺组织的病理损伤,但不能证实对肺外器官有明显保护作用。
- 韩丙超解立新赵晓巍黄贤
- 关键词：全氟化碳急性肺损伤机械通气病理多脏器损伤
- 全氟化碳汽化吸入对急性肺损伤兔肺外脏器MMP-9表达的影响
- 2010年
- 目的探讨全氟化碳(perfluorocarbon,PFC)汽化吸入对急性肺损伤动物肺外脏器(小肠、肝、肾)MMP-9表达的影响。方法将30只新西兰兔随机分为常规通气组(CMV组)、呼气末正压组(PEEP组)、PFC汽化吸入组(PFC组)、PFC汽化吸入+呼气末正压组(PEEP+PFC组)、对照组(C组)。将兔气管切开,插管连接呼吸机进行机械通气,通过人工海水气管内注入制作ALI模型后,前4组动物按照不同的实验分组进行相应的通气治疗2h,调整为常规机械通气4h后处死,对照组撤除呼吸机。实验结束后取各组动物的小肠、肝、肾组织,应用免疫组织化学技术从蛋白水平观察MMP-9在肺外脏器(小肠、肝、肾)的表达。结果肺外脏器免疫组织化学评分比较显示,PEEP组和PFC+PEEP组肾组织中MMP-9蛋白的表达水平较CMV组下降(P<0.05)。CMV组和PFC组肾组织中MMP-9蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。CMV组、PEEP组、PFC组和PFC+PEEP组小肠组织和肝组织中MMP-9蛋白的表达水平差异无统计学意义。结论本实验无法证实汽化吸入PFC能够通过减少MMP-9蛋白在肺外脏器(小肠、肝、肾)中的表达,从而减轻MMP-9对肺外脏器的损伤。
- 韩丙超解立新赵晓巍黄贤
- 关键词：全氟化碳急性肺损伤机械通气基质金属蛋白酶-9肺外脏器
- 全氟化碳雾化吸入对急性呼吸窘迫综合征猪气体交换、呼吸力学和血流动力学的影响被引量：6
- 2006年
- 目的探讨全氟化碳(PFC)雾化吸入对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)猪气体交换、呼吸力学和血流动力学的影响。方法16只通过气管内吸入十六烷磺基丁二酸钠(DTG)制作的ARDS模型猪随机分为PFC治疗组和对照组。PFC治疗组在常规机械通气基础上,连接雾化器,以纯氧(氧流速3L/min)作为驱动气流推动雾化PFC治疗2h(7～8ml·kg-1·h-1);对照组在常规机械通气基础上,连接雾化器单独给予纯氧治疗2h(氧流速3L/min),在治疗期间每间隔15min测定动脉血气、血压、心率及平台压、顺应性、呼出潮气量和内源性呼气末正压(PEEPi),观察两组动物气体交换、呼吸力学和血流动力学参数的变化。结果DTG气管内吸入1h后,PFC治疗组动脉血氧分压(PaO2)从(377±55)mmHg(1mmHg=0.133kPa)下降至(56±13)mmHg[吸入气氧浓度(FiO2)100%],对照组PaO2从(383±53)mmHg下降至(49±12)mmHg(FiO2100%);PFC治疗组顺应性从(3.7±1.0)ml/cmH2O下降至(1.5±0.4)ml/cmH2O,对照组顺应性从(3.8±0.7)ml/cmH2O下降至(1.4±0.4)ml/cmH2O。PFC治疗2h后PFC治疗组PaO2上升至(189±133)mmHg,顺应性改善至(4.1±1.4)ml/cmH2O,呼出潮气量增加至(74.5±16.9)ml;对照组PaO2上升至(83±51)mmHg,顺应性改善至(2.8±1.8)ml/cmH2O,呼出潮气量增加至(50.1±4.1)ml;两组比较差异均有统计学意义(P均<0.05)。两组动物pH值、心率、血压、平台压、PEEPi和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论PFC雾化吸入能明显改善ARDS家猪的氧合,提高损伤肺的顺应性,增加呼出潮气量。
- 赵晓巍张健鹏王晓光马洪杰谢景红刘又宁
- 关键词：全氟化碳呼吸窘迫综合征氧合肺顺应性
