金叶智
- 作品数：8 被引量：143H指数：7
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 汉黄芩素对流感病毒感染肺泡巨噬细胞炎症物质的影响及机制
- 研究背景：
流感病毒感染引起的流行性感冒是一种具有高度传染性的呼吸道疾病。流感的传播迅速、死亡率较高，近年来经常发生全球范围的流感大流行，严重危害人类健康。流感病毒引起的肺部病理损伤以肺水肿和广泛炎性渗出为特点。研...
- 金叶智
- 关键词：汉黄芩素流感病毒感染肺泡巨噬细胞
- 犀角地黄汤合银翘散含药血清抑制流感病毒感染大鼠肺泡巨噬细胞致炎物质的研究被引量：13
- 2010年
- 目的:研究犀角地黄汤合银翘散含药血清对甲型流感病毒鼠肺适应株(FM1)感染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)后产生的致炎物质的影响。方法:运用中药血清药理学的方法制备等效剂量(13.8g/kg)的大鼠犀角地黄汤合银翘散含药血清。FM1感染NR8383细胞1h后,加入15%的犀角地黄汤合银翘散含药血清,同时设正常细胞和病毒对照组。药物作用后6、12、24h,ELISA检测细胞上清中炎症细胞因子TNF-α、MCP-1的含量,放免法检测细胞上清中炎性介质PGE2、PLA2、LTB4的含量;药物作用后8、24、36、48h,生化法检测细胞内自由基NO、iNOS含量;药物作用后24h,RealtimePCR检测细胞内TNF-α、MCP-1的mRNA水平。结果:犀角地黄汤合银翘散含药血清抑制了FM1感染NR8383细胞后TNF-α、MCP-1的转录和表达(P<0.05),抑制了NO、iNOS的产生(P<0.05),降低了PGE2、PLA2、LTB4、MDA的含量(P<0.05)。结论:犀角地黄汤合银翘散含药血清明显抑制了流感病毒感染后肺泡巨噬细胞内炎性细胞因子、炎性介质及自由基的产生,具有抗炎作用。
- 吴莹金叶智孟建吴珺于雪飞郝钰
- 关键词：含药血清流感病毒肺泡巨噬细胞
- 黄芩主要成分体外抗甲型流感病毒作用的研究被引量：46
- 2010年
- 目的比较黄芩的主要成分黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素体外抗甲型流感病毒FM1感染的作用,明确黄芩抗流感病毒的主要有效成分。方法采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素对狗肾细胞株(MDCK)的最大无毒浓度(TC0)及半数中毒浓度(TC50),通过细胞病变效应(CPE)法观察药物对病毒致细胞病变作用的影响。MTT法检测药物不同浓度的抗病毒有效率,Probit回归法计算黄芩苷、黄芩素、汉黄芩素对病毒感染的半数抑制浓度(IC50)及治疗指数(TI),荧光法检测黄芩苷对病毒神经氨酸酶活力的影响。结果黄芩苷对流感病毒所致的细胞病变作用有明显的抑制作用,当黄芩苷浓度在0.0156～0.1250g/L时,细胞存活率明显高于病毒感染组,其中以0.1250g/L组的细胞存活率最高,抗病毒有效率达94.6%,其IC50为0.0162g/L,TI为21.34;黄芩素对流感病毒所致的细胞病变有一定的抑制作用,当黄芩素浓度在0.0860g/L时,抗病毒有效率达48.72%,其IC50为0.0778g/L,TI为8.89;汉黄芩素对流感病毒所致的细胞病变无抑制作用,其IC50为0.0236g/L,TI为0.051。当黄芩苷浓度?0.0313g/L时,能明显降低病毒神经氨酸酶的活力。结论黄芩主要成分中抗流感病毒的作用为黄芩苷>黄芩素>汉黄芩素,说明黄芩抗流感病毒的主要有效成分是黄芩苷。
- 吴莹金叶智吴珺于雪飞郝钰
- 关键词：黄芩苷黄芩素汉黄芩素流感病毒体外
- 汉黄芩素对流感病毒感染肺泡巨噬细胞NF-κB核转位及表达的影响及机制被引量：23
- 2012年
- 目的:探讨汉黄芩素对流感病毒感染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)中核转录因子-κB(NF-κB)核转位、表达的影响及与Toll样受体7(TLR7)介导的髓样分化因子88(MyD88)依赖性信号通路的关系。方法:流感病毒感染NR8383细胞1 h后,加入含汉黄芩素的培养基(终质量浓度0.016 g.L-1),药物作用后6,12,24 h,RT-PCR检测TLR7,MyD88,NF-κB p65mRNA水平;4,6,24 h时,免疫组化法检测NF-κB p65核转位情况,并做半定量分析;24 h时,Western blot检测NF-κB p65表达水平。结果:汉黄芩素降低了流感病毒感染NR8383细胞后TLR7,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平(P<0.05,P<0.01,P<0.05),抑制了流感病毒感染后NF-κB p65的核转位及表达(P<0.01)。结论:汉黄芩素通过抑制TLR7介导的MyD88依赖性信号通路,抑制了NF-κB p65的核转位及表达,从而减轻流感感染中的炎症反应。
- 吴莹金叶智张舒闫玥捷张津郝钰
- 关键词：汉黄芩素流感病毒TOLL样受体7髓样分化因子88
- 黄芩及其成分抗流感病毒感染的实验研究进展被引量：12
- 2014年
- 黄芩性味苦寒,可清热燥湿、泻火解毒,历代医籍中记载了黄芩及其配伍方剂治疗肺疾病的功效,现代临床治疗流感的方剂和制剂中黄芩也是常用的一味中药,。黄芩的主要有效成分为黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素等,现代研究表明黄芩及其成分对多种流感病毒感染的肺炎动物模型确有效果,其作用机制包括直接抗病毒作用和调节免疫炎症反应两方面。黄芩及其成分通过阻止病毒吸附、抑制病毒基因复制和蛋白合成、抑制神经氨酸酶活性等起到直接的抗病毒作用;通过调节促炎性细胞因子的合成和释放、抑制炎症介质、抗氧化、清除自由基等作用,抑制免疫炎症反应,减轻病理损伤。在调节免疫炎症反应方面的研究总体还偏少,研究也不够系统、深入。今后应加强在调节免疫炎症机制方面的研究,突出中药的特点,阐明黄芩及其成分的药效机制,最终开发出抗流感病毒制剂。
- 王羽侬金叶智董莹莹吴莹郝钰
- 关键词：黄芩黄芩苷黄芩素汉黄芩素流感病毒
- 汉黄芩素对流感病毒感染肺泡巨噬细胞炎症相关因子的影响被引量：43
- 2011年
- 目的:研究汉黄芩素对甲型流感病毒鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)产生促炎症细胞因子、炎症介质及氧自由基的影响。方法:流感病毒感染NR8383细胞1 h后,加入含汉黄芩素的培养基(终浓度16 mg/L),药物作用后6 h、12 h和24 h,ELISA法检测细胞上清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的含量,放射免疫测定法检测细胞上清中前列腺素E2(PGE2)、磷脂酸A2(PLA2)和白三烯B4(LTB4)的含量;药物作用后8 h、24 h、36 h和48 h,生化法检测细胞内一氧化氮(NO)含量和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,4 h、8 h、18 h和24 h,生化法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;药物作用后24 h,real-time PCR检测细胞内TNF-α和MCP-1的mRNA水平。结果:汉黄芩素抑制了流感病毒感染NR8383细胞后TNF-α、MCP-1的转录和表达(P<0.01),降低了PGE2、PLA2、LTB4和MDA的含量(P<0.05);减少了NO和iNOS的产生(P<0.05),增强了SOD的活性(P<0.05)。结论:汉黄芩素明显抑制了流感病毒感染后肺泡巨噬细胞内各种炎症相关因子的产生,具有抗炎作用。
- 吴莹金叶智吴珺于雪飞郝钰
- 关键词：汉黄芩素流感病毒A型细胞因子类
- 小檗碱对流感病毒感染肺泡巨噬细胞炎性细胞因子的影响及其分子机制研究被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨小檗碱对流感病毒感染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)后TNF-α、MCP-1转录、表达的影响及与TLR7介导的MyD88依赖性信号通路的关系。方法:流感病毒感染NR8383细胞1小时后,加入含小檗碱的培养基(终浓度5μg/ml),药物作用后6、12、24小时,ELISA检测细胞上清中TNF-α、MCP-1的含量;24小时,Real time PCR检测细胞内TNF-α、MCP-1的mRNA水平,RT-PCR检测TLR7、MyD88、NF-κB P65 mRNA水平;4、6、24小时,免疫组化法检测NF-κB P65核转位情况,并做半定量分析;24小时,Western blot检测NF-κB P65表达水平。结果:小檗碱抑制了流感病毒感染NR8383细胞后TNF-α、MCP-1的转录和表达(P<0.05),降低了TLR7、MyD88、NF-κB P65 mRNA水平(P<0.05、P<0.05、P<0.01),抑制了流感病毒感染后NF-κB P65的核转位及表达(P<0.01)。结论:小檗碱通过抑制TLR7介导的MyD88依赖性信号通路,抑制了NF-κB P65的核转位及表达,从而减少流感病毒感染巨噬细胞后炎性细胞因子TNF-α、MCP-1的产生,在流感治疗中发挥抗炎作用。
- 吴莹金叶智张舒闫玥捷路广琳郝钰
- 关键词：小檗碱流感病毒炎性细胞因子MYD88NF-ΚBP65
- 犀角地黄汤合银翘散对流感病毒感染的小鼠肺组织及大鼠肺微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响被引量：13
- 2013年
- 目的:研究中医经典合方犀角地黄汤合银翘散(XDY)对流感病毒性肺炎小鼠肺组织及对流感病毒感染的大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨其治疗病毒性肺炎的机制。方法:54只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和XDY组,每组18只,后2组以流感病毒滴鼻感染,XDY组灌胃给予XDY;在感染后的2、4和6 d分别取材,免疫组化法观察肺组织中ICAM-1和VCAM-1表达。从雄性Wistar大鼠中分离并原代培养RPMVECs,设置正常组、病毒组、病毒+XDY含药血清组、肿瘤坏死因子α(TNF-α)组和TNF-α+XDY含药血清组;刺激因素作用24 h后,real-time PCR检测ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平,流式细胞术检测ICAM-1和VCAM-1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织中ICAM-1和VCAM-1表达持续增多(P<0.01),而XDY组的表达均低于模型组(P<0.01);与正常组比较,流感病毒和TNF-α作用的RPMVECs中ICAM-1和VCAM-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),XDY能下调ICAM-1和VCAM-1 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。结论:抑制流感病毒感染导致的RPMVECs黏附分子的表达从而抑制机体的炎症级联反应可能是XDY治疗流感病毒性肺炎的作用机制之一。
- 张晨月张舒吴莹金叶智李根茂王谦郝钰
- 关键词：流感病毒肺微血管内皮细胞细胞间黏附分子1血管细胞黏附分子1
