张舒
- 作品数：6 被引量：81H指数：5
- 供职机构：北京中医药大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究被引量：31
- 2011年
- 目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(100mg.kg-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 500mg.kg-1.d-1),黄芩苷中剂量组(750mg.kg-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(375mg.kg-1.d-1),每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总NO合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量或活性。结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变;显著下调肺匀浆总NO合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用。
- 万巧凤顾立刚殷胜骏祈广见张舒李根茂葛东宇
- 关键词：黄芩苷流感病毒肺损伤NO合成酶谷胱甘肽过氧化物酶
- 2型糖尿病周围神经病变气虚血瘀证患者的角膜神经参数特点研究
- [目的]观察2型糖尿病周围神经病变(DPN)气虚血瘀证患者的角膜神经纤维参数特点,同时,评估其对于DPN的诊断性能,并探索合适的诊断切点。[方法]以2型糖尿病(T2DM)气虚血瘀证患者为研究对象,并按照是否伴有周围神经病...
- 张舒
- 关键词：气虚血瘀证糖尿病周围神经病变
- 汉黄芩素对流感病毒感染肺泡巨噬细胞NF-κB核转位及表达的影响及机制被引量：23
- 2012年
- 目的:探讨汉黄芩素对流感病毒感染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)中核转录因子-κB(NF-κB)核转位、表达的影响及与Toll样受体7(TLR7)介导的髓样分化因子88(MyD88)依赖性信号通路的关系。方法:流感病毒感染NR8383细胞1 h后,加入含汉黄芩素的培养基(终质量浓度0.016 g.L-1),药物作用后6,12,24 h,RT-PCR检测TLR7,MyD88,NF-κB p65mRNA水平;4,6,24 h时,免疫组化法检测NF-κB p65核转位情况,并做半定量分析;24 h时,Western blot检测NF-κB p65表达水平。结果:汉黄芩素降低了流感病毒感染NR8383细胞后TLR7,MyD88,NF-κB p65 mRNA水平(P<0.05,P<0.01,P<0.05),抑制了流感病毒感染后NF-κB p65的核转位及表达(P<0.01)。结论:汉黄芩素通过抑制TLR7介导的MyD88依赖性信号通路,抑制了NF-κB p65的核转位及表达,从而减轻流感感染中的炎症反应。
- 吴莹金叶智张舒闫玥捷张津郝钰
- 关键词：汉黄芩素流感病毒TOLL样受体7髓样分化因子88
- 小檗碱对流感病毒感染肺泡巨噬细胞炎性细胞因子的影响及其分子机制研究被引量：11
- 2012年
- 目的:探讨小檗碱对流感病毒感染大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)后TNF-α、MCP-1转录、表达的影响及与TLR7介导的MyD88依赖性信号通路的关系。方法:流感病毒感染NR8383细胞1小时后,加入含小檗碱的培养基(终浓度5μg/ml),药物作用后6、12、24小时,ELISA检测细胞上清中TNF-α、MCP-1的含量;24小时,Real time PCR检测细胞内TNF-α、MCP-1的mRNA水平,RT-PCR检测TLR7、MyD88、NF-κB P65 mRNA水平;4、6、24小时,免疫组化法检测NF-κB P65核转位情况,并做半定量分析;24小时,Western blot检测NF-κB P65表达水平。结果:小檗碱抑制了流感病毒感染NR8383细胞后TNF-α、MCP-1的转录和表达(P<0.05),降低了TLR7、MyD88、NF-κB P65 mRNA水平(P<0.05、P<0.05、P<0.01),抑制了流感病毒感染后NF-κB P65的核转位及表达(P<0.01)。结论:小檗碱通过抑制TLR7介导的MyD88依赖性信号通路,抑制了NF-κB P65的核转位及表达,从而减少流感病毒感染巨噬细胞后炎性细胞因子TNF-α、MCP-1的产生,在流感治疗中发挥抗炎作用。
- 吴莹金叶智张舒闫玥捷路广琳郝钰
- 关键词：小檗碱流感病毒炎性细胞因子MYD88NF-ΚBP65
- 犀角地黄汤合银翘散对流感病毒感染的小鼠肺组织及大鼠肺微血管内皮细胞ICAM-1和VCAM-1表达的影响被引量：13
- 2013年
- 目的:研究中医经典合方犀角地黄汤合银翘散(XDY)对流感病毒性肺炎小鼠肺组织及对流感病毒感染的大鼠肺微血管内皮细胞(RPMVECs)中细胞间黏附分子1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子1(VCAM-1)表达的影响,探讨其治疗病毒性肺炎的机制。方法:54只雄性BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组和XDY组,每组18只,后2组以流感病毒滴鼻感染,XDY组灌胃给予XDY;在感染后的2、4和6 d分别取材,免疫组化法观察肺组织中ICAM-1和VCAM-1表达。从雄性Wistar大鼠中分离并原代培养RPMVECs,设置正常组、病毒组、病毒+XDY含药血清组、肿瘤坏死因子α(TNF-α)组和TNF-α+XDY含药血清组;刺激因素作用24 h后,real-time PCR检测ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平,流式细胞术检测ICAM-1和VCAM-1蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组肺组织中ICAM-1和VCAM-1表达持续增多(P<0.01),而XDY组的表达均低于模型组(P<0.01);与正常组比较,流感病毒和TNF-α作用的RPMVECs中ICAM-1和VCAM-1 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),XDY能下调ICAM-1和VCAM-1 mRNA及蛋白表达(P<0.01)。结论:抑制流感病毒感染导致的RPMVECs黏附分子的表达从而抑制机体的炎症级联反应可能是XDY治疗流感病毒性肺炎的作用机制之一。
- 张晨月张舒吴莹金叶智李根茂王谦郝钰
- 关键词：流感病毒肺微血管内皮细胞细胞间黏附分子1血管细胞黏附分子1
- 犀角地黄汤合银翘散通过PKC-SSeCKS通路抑制TNF-α诱导的肺微血管内皮细胞通透性增加被引量：6
- 2017年
- 目的:观察犀角地黄汤合银翘散(XDY)对TNF-α诱导的大鼠肺微血管内皮细胞(PMVEC)通透性的影响及其与PKC-SSeCKS信号通路的关系,以探究该方治疗病毒性肺炎的作用环节和分子机制。方法:原代培养大鼠PMVEC,在Transwell小室上用电导法于不同时点监测TNF-α诱导的PMVEC跨内皮细胞单层电阻(TER)测定其通透性。不同的干预因素作用24 h后,检测PMVEC的TER、PKC活性、SSeCKS mRNA水平和磷酸化SSeCKS蛋白水平,激光共聚焦显微镜观察PMVEC中SSeCKS的定位和F-actin的结构变化。结果:TNF-α作用24 h后PMVEC通透性达高峰;与对照组比较,TNF-α组TER降低,PKC活性增强;与TNF-α组比较,TNF-α加PKC抑制剂组和TNF-α加XDY含药血清组PKC活性降低,而TER升高且与对照组无差别。与对照组比较,TNF-α组SSeCKS的mRNA和蛋白表达升高;与TNF-α组比较,TNF-α加XDY含药血清组SSeCKS的mRNA水平和磷酸化SSeCKS蛋白水平降低。对照组PMVEC中F-actin主要分布在细胞周边和核周,形成致密周围束,SSeCKS均匀散在分布于细胞中;TNF-α组细胞周边的F-actin致密束基本消失,SSeCKS集中分布于核周;TNF-α加含XDY含药血清组F-actin结构及SSeCKS的分布趋于正常。结论:犀角地黄汤合银翘散可以抑制TNF-α诱导的PMVEC PKC信号通路的激活,降低PKC结合底物SSeCKS的表达,最终影响肌动蛋白的变构、阻止内皮细胞变形而降低PMVEC的通透性。
- 任睿芳张舒李晓瑞游雷鸣吴珺郝钰
- 关键词：肺微血管内皮细胞
