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血小板输注无效患者HLA和HPA基因型及其抗体特异性的分析被引量：6: 2014年; 目的探讨人类白细胞抗原（HLA）和人类血小板抗原（HPA）复合抗体诱发的血小板输注无效（PTR）患者的HPA/HLA基因型及抗体特异性.方法选择2010年1月至2012年6月,于广州血液中心行血小板（PLT）配型的PTR患者中,6例同时具有HLA-Ⅰ类抗体和HPA抗体的患者作为研究对象（本研究遵循的程序符合广州血液中心人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,并征得受试对象的知情同意）.采用酶联免疫吸附试验方法检测患者HLA抗体及PLT特异性糖蛋白（GP）抗体,应用序列特异性引物-聚合酶链反应（PCR-SSP）方法对患者HLA及HPA 1～17进行基因分型,根据HLA/HPA基因型和单克隆抗体特异性俘获血小板抗原实验（MAIPA）的抗体检测结果确认抗体特异性.结果 6例PTR患者的抗HLA-Ⅰ类抗体中,以抗HLA-A＊2、-A＊ 11及-B＊ 40最为常见;PLT特异性GP抗体以GPⅡb/Ⅲa抗体阳性为主,占83.3％（5/6）;经MAIPA PLT抗体特异性分析,3例（50.0％,3/6）患者存在抗HPA-3a抗体,2例（33.3％,2/6）患者HPA-3b抗体呈阳性,仅1例（16.7％,1/6）患者的HPA-5b抗体呈阳性.结论临床上,对存在复合抗体的疑难PTR患者进行HLA/HPA基因型及其抗体特异性分析,能避免患者HLA/HPA抗体相应的PLT抗原输注,寻找与患者HLA/HPA基因型相匹配的献血者,可提高患者的PLT输注疗效,避免血液资源的浪费.; 邓晶徐秀章叶欣王嘉励夏文杰邵媛陈扬凯丁浩强; 关键词：血小板血小板输注 HLA抗原

RhD双群患者的血清学及分子生物学分析--附1例报道被引量：1: 2023年; 目的对1名配血困难的RhD双群(double population,DP)患者进行血清学及分子生物学分析,解决其RhD血型鉴定及临床用血问题。方法用毛细管离心法分离患者红细胞,对近心端、远心端红细胞分别进行ABO和Rh血型鉴定,以及直接抗人球蛋白试验;对患者血浆进行不规则抗体筛选及鉴定以及交叉配血试验;采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)检测RHD基因合子型,采用序列特异性聚合酶链反应(PCR-SSP)进行RHD和RHCE基因型检测。结果血型鉴定的结果显示该患者血型为B型,RhD及RhCE的c和E血型抗原均为DP,直抗阳性,抗体筛查及鉴定结果显示血浆中含有抗-D;PCR-RFLP结果显示该患者RHD基因盒子型为D-/D-纯合子,即为RHD编码基因缺失型所致的RhD阴性;PCR-SSP的结果也显示该患者RHD编码基因外显子均缺失,RHD基因型为RHD*01N.01/01N.01,RHCE基因型为Ccee。结论本例患者在急救情况下输注了RhD阳性血液,之后被误判为RhD阳性血型,实则为RhD阴性血型。本中心在血型鉴定为DP时,利用分子生物学方法对患者进行了Rh血型准确鉴定,为该患者的精准临床用血提供了依据。; 邵媛贾双双莫春妍廖志坚温机智张润青罗广平姬艳丽; 关键词：RHD抗原抗-D 交叉配血

单核细胞单层试验在预测IgG抗-M相关胎儿新生儿溶血病中的应用: 2024年; 目的探讨单核细胞单层实验(monocyte monolayer assay,MMA)是否能够用于IgG抗-M相关胎儿新生儿溶血病(hemolytic disease of fetus and newborn,HDFN)的预测。方法选取8例含有IgG抗-M的孕妇并采集血浆标本,其中有胎儿水肿等严重临床症状及无明显临床症状的各4例;8份血浆用二硫苏糖醇(dithiothreitol,DTT)灭活,与M抗原阳性红细胞孵育致敏后,将致敏红细胞与单核细胞混合进行吞噬试验,同时设立阳性及阴性对照,并计算吞噬率;采用t检验对2组吞噬率进行比较。结果4例发生严重抗-M相关HDFN的孕妇的MMA吞噬率分别为15.37%、13.05%、9.17%和24.50%,均值为15.52%;检出IgG抗-M但未发生HDFN的孕妇,其MMA吞噬率分别为8.74%、11.07%、5.12%和6.23%,均值为7.79%,2组吞噬率无差异(P>0.05)。2组吞噬率分别与阴性对照比较均无差异(P>0.05),但均明显低于阳性对照(P<0.05)。结论IgG抗-M介导单核细胞吞噬的能力较低,提示抗-M导致胎儿水肿的机制可能并非红细胞被吞噬破坏而发生的溶血,因此体外单核细胞单层实验可能不适用于IgG抗-M相关HDFN的预测。对于检出IgG抗-M的孕妇,现仍需通过定期监测胎儿大脑中动脉血流,来判断胎儿宫内贫血情况。; 莫春妍贾双双朱思颖姬艳丽邵媛廖志坚罗广平魏玲

血小板输注无效患者的抗体监测及血小板配型的疗效评估被引量：11: 2015年; 目的回顾性分析配型血小板对于血小板输注无效患者的长期疗效评估,以及对血小板特异性抗体进行监测。方法 2014年5月-12月共登记49名血小板输注无效患者的临床医疗记录,患者连续≥2次输注随机单采血小板24 h后的CCI值<4 500,即定义为血小板输注无效。血小板配型采用商品化的单克隆抗体固相法试剂盒,血小板特异性抗体检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)。结果 49名患者平均输注配型血小板4 U(2-11U不等),共输注了ABO同型的配型单采血小板194 U,24 h后CCI值显示:配型相合的血小板输注效果(7800±7000)明显优于输注随机单采血小板(1500±2100)(P<0.01)。每例患者初次及末次交叉配型的平均反应性分别为36.64%及29.01%(P>0.05),表示长期输注配型血小板的患者其免疫反应性无进一步增加的倾向。88.46%不相合配型是由抗-HLA引起,其中,单独引起的占57.69%,合并抗-HPA的占30.77%。结论 HLA和/或HPA同种免疫反应是临床引起血小板输注无效的重要因素,对于绝大多数患者而言,输注配型血小板可成为血小板输注无效的1项快速、有效的治疗措施。; 王嘉励叶欣邓晶徐秀章夏文杰陈扬凯丁浩强邵媛付涌水; 关键词：血小板输注无效血小板配型 CCI 血小板特异性抗体

孕妇CD36抗原表达筛查及基因测序分析: 2018年; 目的了解孕妇CD36抗原的表达及其基因型。方法对在本中心做抗体筛查及血小板抗体检测的200名孕妇,采用流式细胞术检测其血小板及单核细胞上的CD36表达,并对其中血小板或单核细胞上CD36抗原缺失者做基因测序分析。结果本组孕妇CD36缺失表达率为1.5%（3/200）,3例CD36缺失均为Ⅱ型缺失（只有血小板上CD36缺失）,未见CD36Ⅰ型缺失（血小板和单核细胞上CD36都缺失）。3例CD36缺失表达者基因测序分析：2例发生CD36基因突变,其突变位点分别是Exon12 A1163T和Exon5 329-330del AC,为常见的基因突变类型;1例为正常CD36基因型。结论孕妇CD36表达缺失率与中国普通人群相似,缺失者CD36基因发生了基因突变。; 邵媛徐秀章丁浩强刘静王嘉励夏文杰邓晶陈大伟陈扬凯叶欣; 关键词：CD36 抗原表达基因突变孕妇流式细胞术

短串联重复序列基因位点检测对移植早期GVHD的诊断价值: 目的：探讨短串联重复序列(STR)基因位点检测对移植早期GHVD的诊断价值。方法：10名白血病患者在移植前和移植后1、3、5、7、9、11、14、30 d采用STR检测的方法，并分析其检测结果。结果：其中7名患者STR基...; 邵媛丁浩强叶欣夏文杰徐秀章邓晶王嘉励陈扬凯; 关键词：移植物抗宿主病造血干细胞移植短串联重复序列基因检测

广州地区无偿献血人群中HLA及HNA抗体筛查及特异性分析: ＜正＞目的了解广州地区无偿献血者中HLA及HNA抗体的分布和特异性,评估献血者血液及其成分所含HLA/HNA抗体引起免疫性输血不良反应的风险。方法随机收集广州地区无偿献血者标本1 014（人）份,其中男性献血者454（人...; 陈大伟夏文杰叶欣邓晶丁浩强陈扬凯邵媛刘静王嘉励徐秀章付涌水; 文献传递

与母源性HLA抗体相关的新生儿同种免疫性血小板减少症: 邓晶徐秀章王嘉励刘静夏文杰丁浩强陈扬凯陈大伟邵媛叶欣

血小板特异性糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)及HLA-Ⅰ类混合抗体引起血小板输注无效的检测被引量：6: 2014年; 目的探讨血小板混合抗体引起的血小板输注无效(PTR)的检测方法。方法提取1名骨髓增生异常综合征PTR患者的DNA 200μL,通过PCR-SSP方法做血小板特异性抗原(HPA)和人类白细胞抗原(HLA)基因分型,以ELISA法检测患者血浆中的血小板特异性糖蛋白(GPⅡb/Ⅲa)和HLA抗体,用Luminex试剂盒检测HLA-Ⅰ类抗体特异性,以MAIPA法鉴定HPA抗体特异性。结果患者HPA基因型为1aa、2ab、3bb、4aa、5aa、6aa、9aa和15bb;HLA-Ⅰ类抗原为HLA-A*02、A*33,HLA-B*46、B*58;从患者血浆中检出GPⅡb/Ⅲa及HLA-Ⅰ类抗体。该患者的PTR是由GPⅡb/Ⅲa及HLA-Ⅰ类混合抗体引起。结论对于反复输血的患者,输注ABO、Rh(D)同型、HLA和HPA交叉配型相合的相容性血小板,可有效减少PTR的发生。; 陈扬凯邓晶徐秀章夏文杰叶欣丁浩强刘静曾四海邵媛王嘉励李辉付涌水; 关键词：血小板输注无效 HPA HLA抗体反复输血

广州地区无偿献血者CD36基因突变的频率调查被引量：9: 2011年; 目的:本研究旨在调查广州地区无偿献血者中CD36基因的突变频率,填补国内CD36抗原缺失相关的基因突变空白。方法:收集200份健康无偿献血员的血液标本,通过PCR-SSP的方法检测广州地区CD36抗原缺失相关的基因突变频率,统计分析并对比国外报道。结果:在200份血液标本中,一共检测出10个样本产生CD36的基因突变,突变类型、例数和频率分别为:C268T,1例,0.5%;329-330delAC,6例,3.0%;A1237C,3例,1.5%。结论:本课题首次利用PCR-SSP方法检测广州地区无偿献血者CD36基因的突变频率,发现主要突变类型为329-330delAC,其次是A1237C,这与国外报道的主要突变类型,C268T,329-330delAC和949insA有所不同。; 王嘉励叶欣丁浩强夏文杰邵媛陈扬凯徐秀章邓晶; 关键词：基因突变

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邵媛

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