程文
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 供职机构：攀枝花市中心医院更多>>
- 发文基金：教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金更多>>
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- 胆管癌肿瘤标志物的研究进展及临床意义(文献综述)被引量：6
- 2004年
- 原发性胆管癌早期诊断困难 ,随着分子生物学的发展 ,已认识到细胞癌变是基因的异常激活或失活所致 ,胆管癌在其发生发展过程中可释放多种肿瘤标志物 。
- 程文程南生
- 关键词：胆管癌肿瘤标志物分子生物学肿瘤
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在肝门部胆管癌中的表达及其配体对胆管癌细胞生长的抑制作用被引量：8
- 2005年
- 程文程南生熊先泽夏庆杰陈清英闫乃红
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ肝门部胆管癌配体胆管癌细胞QBC939PPAR-Γ
- 吡格列酮对肝门部胆管癌QBC939细胞增殖、凋亡和侵袭力的影响被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)配体吡格列酮(pioglitazone,PGZ)对胆管癌细胞增殖、凋亡和体外侵袭力的影响.方法:体外培养人肝门胆管癌QBC939细胞;采用流式细胞技术与TUNEL酶标记法检测PGZ对QBC939细胞增殖和凋亡的影响.通过Matrigel侵袭实验和过河实验检测PGZ对QBC939细胞体外侵袭力和运动能力的影响.结果:流式细胞仪分析显示,PGZ能明显抑制QBC939细胞增殖,使其停滞于G2/M期,促使诱导细胞凋亡;TUNEL酶标记显示凋亡的QBC939细胞出现凋亡小体;Matri-gel侵袭实验和过河实验显示,随着PGZ浓度的增加,透过Matrigel膜的细胞数减少,过河时间延长(P<0.01),呈剂量-效应关系.结论:PGZ能明显抑制QBC939细胞增殖,诱导细胞凋亡,对QBC939细胞的体外侵袭力有明显的抑制作用.PPAR-γ配体PGZ有望成为治疗胆管癌新的切入点.
- 赵东程南生李敏程文吴良洪熊先泽
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ胆管肿瘤吡格列酮肿瘤侵润
- PPAR-γ及其配体在消化系统肿瘤中作用机制的研究进展被引量：2
- 2005年
- PPARγ是一类由配体激活的核转录因子,为核激素受体超家族中的成员。本文综述PPARγ及其配体在消化系统肿瘤(胃癌、结肠癌、肝癌、胰腺癌、胆管癌)中作用机制的研究进展。
- 程文程南生
- 关键词：PPAR-Γ配体消化系统肿瘤
- PPAR-γ在肝门部胆管癌中的表达及其配体激活后对胆管癌细胞的作用被引量：5
- 2006年
- 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)在人类肝门部胆管癌细胞系QBC939中的表达及经其配体吡格列酮(pioglitazone)激活后对QBC939细胞生长的影响。方法培养QBC939细胞并分别加入不同浓度的吡格列酮进行干预培养,通过RT-PCR检测QBC939中PPAR-γmRNA的表达;光镜下细胞计数了解吡格列酮干预后对细胞增殖的作用;流式细胞技术了解吡格列酮对QBC939细胞周期及凋亡的影响。结果QBC939中有PPAR-γmRNA表达;PPAR-γ经其配体激活后明显抑制细胞增殖,使细胞周期出现G2/M期停滞,并诱导细胞凋亡。结论PPAR-γ经其配体激活后通过抑制细胞增殖及促使细胞周期G2/M期停滞而抑制细胞的生长,且诱导细胞凋亡的发生,因此PPAR-γ有可能成为胆管癌治疗的新的分子靶点。
- 程文程南生熊先泽夏庆杰陈清英闫乃红敬静
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ配体胆管癌
