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土木香内酯上调miR-3178抑制胆管癌QBC939细胞增殖、迁移和侵袭被引量：2: 2023年; 目的探讨土木香内酯调控微小RNA(miR)-3178对胆管癌QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法不同浓度的土木香内酯作用于QBC939细胞48 h,细胞计数试剂盒(CCK-8)和平板克隆实验检测细胞增殖,划痕愈合实验、Transwell实验检测细胞迁移和侵袭。实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测QBC939细胞、胆管癌组织中miR-3178的相对水平。转染miR-3178模拟物至QBC939细胞,检测过表达对QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响。转染miR-3178抑制物至QBC939细胞,检测抑制miR-3178表达联合土木香内酯对QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响。结果土木香内酯显著增加QBC939细胞抑制率、凋亡率、miR-3178的相对水平(P<0.05),降低克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数(P<0.05),呈剂量依赖性。与癌旁组织比较,胆管癌组织中miR-3178表达水平显著降低(P<0.05)。过表达miR-3178显著增加QBC939细胞抑制率和凋亡率(P<0.05),降低克隆形成数、划痕愈合率、侵袭数(P<0.05)。抑制miR-3178表达部分逆转了土木香内酯对QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响(P<0.05)。结论土木香内酯通过上调miR-3178表达抑制胆管癌QBC939细胞增殖、迁移和侵袭。; 张玉胜李称才陈博艺余勇王振龙; 关键词：土木香内酯胆管癌细胞增殖

下调iNOS表达对人胆管癌QBC939细胞侵袭和迁移的影响被引量：1: 2022年; 目的 :探索诱导型一氧化氮合酶(iNOS)在胆管癌细胞的侵袭和迁移过程中的相关作用。方法 :构建靶向iNOS基因的siRNA表达载体,借助脂质体稳定转染QBC939细胞(iNOS-siRNA),同时设置转染无干扰质粒的阴性对照组以及未转染的空白对照组。使用Transwell小室法分别检测3组QBC939细胞侵袭的差异,划痕实验分别检测3组QBC939细胞迁移的差异。结果 :与对照组相比,实验组的iNOS蛋白表达水平明显下降,同时检测到干扰组QBC939细胞侵袭以及迁移明显降低。结论 :iNOS基因与胆管癌的侵袭和迁移相关,特异性沉默iNOS基因来下调其表达能明显抑制人胆管癌QBC939细胞的侵袭及迁移。; 彭思远张豹张军李旭辉汪杰蒋波杨剑锋易晓雷; 关键词：胆管癌 RNA干扰 INOS

人肝门部胆管癌细胞QBC939中Vimentin基因的siRNA构建研究: 2022年; 目的构建可抑制Vimentin基因表达的siRNA并转染进入人肝门部胆管癌QBC939细胞株,初步鉴定siRNA的干扰效果。方法设计并合成Vimentin(NM-003380)基因的可作用于不同位点的3种siRNA及一组siRNA阴性对照序列,使用脂质体法将3种不同的siRNA序列及阴性对照序列瞬时转染进入人肝门部胆管癌QBC939细胞,分别命名为T1组(siVIM-1)、T2组(siVIM-2)、T3组(siVIM-3)及NC组(siCtrl),使用RT-PCR、Q-PCR技术测定实验中各组细胞Vimentin在mRNA水平上的表达情况。结果 T1、T2及T3组Vimentin在基因表达水平上均较NC组受到抑制,T2组的抑制效果较T1及T3组更明显,差异具有统计学意义(P<0.01)。结论成功建立并筛选出人肝门部胆管癌细胞QBC939细胞Vimentin基因的siRNA。为后续进一步研究Vimentin的生物学特性及在肝门部胆管癌QBC939细胞中的作用奠定了基础。; 王磊贾剑超宋双龙戚晓辉胡向赟王石; 关键词：肝门部胆管癌 QBC939细胞 SIRNA

基于生物信息学分析并验证miR-181a-5p在胆管癌QBC939细胞的作用: 目的:生物信息学分析胆管癌中miR-181a-5p的表达情况,并预测miR-181a-5p与KRAS基因之间的靶向结合位点。而后从细胞水平验证miR-181a-5p靶向调控KRAS对胆管癌QBC939细胞增殖和侵袭的影响...; 许小洁; 关键词：KRAS基因增殖

siRNA沉默Vimentin基因表达在肝门部胆管癌细胞株QBC939中的构建及研究: 研究目的1.构建三组核酸序列不同的小干扰RNA(Small interfering RNA,si RNA)(si VIM-1、si VIM-2、si VIM-3)及阴性对照序列(si-Ctrl)模型。2.检测肝门部胆管癌...; 王磊; 关键词：波形蛋白小干扰RNA

circAGFG1靶向miR-4429对胆管癌QBC939细胞增殖、迁移与侵袭的影响及其可能的机制被引量：2: 2022年; 目的:探讨circAGFG1对胆管癌QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法:收集2017年4月至2019年10月于联勤保障部队第九八八医院接受手术的33例胆管癌患者的癌组织及对应癌旁组织,qPCR法检测组织中circAGFG1和miR-4429表达水平。体外培养胆管癌QBC939细胞,分别转染si-circAGFG1、miR-4429 mimic、共转染si-circAGFG1与anti-miR-4429后,采用CCK-8法和克隆形成实验检测对细胞增殖的影响,划痕实验和Transwell法分别检测对细胞迁移和侵袭的影响,WB法检测对细胞中E-cadherin和N-cadherin蛋白表达的影响。双荧光素酶报告基因实验验证circAGFG1和miR-4429之间的靶向调控关系。结果:胆管癌组织中circAGFG1的表达量高于癌旁组织(3.89±0.26 vs 1.00±0.08,P<0.05),而miR-4429的表达量低于癌旁组织(0.28±0.03 vs 1.00±0.05,P<0.05)。干扰circAGFG1或过表达miR-4429后,QBC939细胞增殖水平、克隆形成数、划痕愈合率、侵袭细胞数及细胞中N-cadherin蛋白表达均显著降低(均P<0.05),而E-cadherin蛋白表达显著升高(P<0.05)。circAGFG1可靶向结合miR-4429,且干扰circAGFG1会促进QBC939细胞中miR-4429表达(均P<0.05)。下调miR-4429表达能够逆转干扰circAGFG1对QBC939细胞增殖、迁移和侵袭的影响(均P<0.05)。结论:circAGFG1在胆管癌组织中表达升高,其可能通过靶向抑制miR-4429促进胆管癌QBC939细胞的增殖、迁移和侵袭。; 王全晖袁守信张元浩; 关键词：胆管癌 QBC939细胞增殖迁移

^(125)I粒子照射通过PI3K/AKT信号通路抑制肝外胆管癌QBC939细胞增殖并诱导凋亡: 2022年; 目的观察^(125)I粒子对人肝外胆管癌QBC939细胞增殖、凋亡以及PI3K/AKT信号通路的影响。方法体外培养人胆管癌QBC939细胞,对其分组:0个粒子组(control组)、1个失效粒子组(SX组)、1个有效粒子组(LZ1组)、2个有效粒子组(LZ2组)和3个有效粒子组(LZ3组),各组使用对应数目的^(125)I粒子进行处理。采用集落形成实验、CCK-8实验检测细胞增殖情况;用AnnexinⅤ-FITC/PI双染法来检测各组细胞的凋亡情况;采用Western blot检测各组细胞PI3K/AKT信号通路中关键蛋白AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、MDM2的表达情况。接种各组细胞制备裸鼠皮下移植瘤模型,观察^(125)I粒子对细胞移植瘤生长的影响。结果与control组相比,LZ1组、LZ2组和LZ3组细胞增殖能力明显下降,且抑制效果随粒子数目增加而不断增强(P<0.05),集落克隆显著减少(P<0.05),细胞凋亡率明显升高(P<0.05);蛋白印迹实验表明相较于control组,LZ1组、LZ2组和LZ3组细胞中AKT、p-AKT、PI3K、p-PI3K、MDM2蛋白的表达水平显著降低(P<0.05)。裸鼠皮下成瘤模型的体内实验结果表明,^(125)I粒子显著抑制了瘤体的生长(P<0.05)。结论^(125)I粒子照射抑制肝外胆管癌QBC939细胞增殖并诱导其凋亡,上述作用可能与PI3K/AKT信号通路受抑相关。; 瞿康林周帅庞青李进昂陈石磊胡小四张懿刚金浩朱超王勇刘会春; 关键词：增殖凋亡 PI3K/AKT通路

MicroRNA-133表达对人胆管癌细胞QBC939迁移和侵袭的影响被引量：2: 2021年; 目的探讨MicroRNA-133(miR-133)表达对人胆管癌细胞QBC939迁移、侵袭的影响,探寻其中可能存在的分子机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人胆管癌细胞QBC939 miR-133各亚型的表达,选择适合的亚型进行实验。将人胆管癌细胞QBC939分为3组:干扰组(转染miR-133a-5p抑制物),阴性对照组(转染miR-133a-5p模拟物)及空白对照组,qRT-PCR检测3组miR-133a-5p mRNA相对表达量;Transwell实验检测各组人胆管癌细胞迁移和侵袭的能力;Western blotting检测3组人胆管癌细胞中LASP-1蛋白家族成员(LIM、SH3-1蛋白)的相对表达量。结果miR-133的3种亚型中,miR-133a-5p mRNA相对表达量最高(P<0.05)。干扰组人胆管癌细胞的miR-133a-5p mRNA相对表达量(0.70±0.08)低于阴性对照组及空白对照组(P<0.05)。与阴性对照组及空白对照组比较,干扰组细胞迁移数(72.0±11.0)和侵袭数(20.0±3.0)明显减少(P<0.05)。与阴性对照组及空白对照组比较,干扰组人胆管癌细胞的LIM蛋白相对表达量最高,SH3-1蛋白相对表达量最低(P<0.05)。结论miR-133a-5p能调控LIM蛋白、SH3-1蛋白的表达。miR-133a-5p低表达能抑制人胆管癌细胞QBC939的迁移和侵袭,这可能是通过miR-133a-5p对LASP-1蛋白表达的调控实现的。miR-133a-5p有望成为胆管癌靶向治疗的新靶点。; 荣翔刘小方; 关键词：胆管癌迁移

光动力疗法联合NS-398抑制Bcl-2促进QBC939细胞凋亡的机制研究: 2021年; 目的研究光动力疗法(PDT)和选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂NS-398联合对人胆管癌细胞QBC939凋亡的影响及其机理。方法 QBC939细胞体外培养后分组:光动力组、NS-398组、联合实验组和空白对照组,分别将0、2、4、6、8、10μg/mL浓度的血卟啉衍生物(HPD)在0、5、10、15 J/cm2的光照强度和0、25、50、100、200μmol/L浓度的NS-398联合作用于QBC939细胞;采用细胞增殖实验(CCK8)检测生长抑制率(R);流式细胞法检测细胞凋亡;荧光定量RT-PCR检测Bcl-2基因表达;免疫细胞化学测定细胞浆中Bcl-2表达;ELISA测定细胞上清中Bcl-2蛋白。结果 PDT和NS-398在体外均能抑制QBC939细胞生长,当HPD浓度8μg/mL,光照强度5 J/cm2联合50μmol/L的NS-398,R值约达95%,联合实验组与其他3组比较均有统计学差异(P<0.05),继续增加2种强度,R变化不明显;流式细胞法表明PDT和NS-398联合能促进QBC939细胞早期凋亡(F=3 224.753,P<0.001)。荧光定量RT-PCR显示联合能抑制细胞中Bcl-2表达(F=6 262.227,P<0.001);SP免疫细胞化学显示联合能抑制细胞浆中Bcl-2表达(F=1 355.577,P<0.001);ELISA显示联合能抑制细胞上清中Bcl-2分泌(F=5 123.387,P<0.001)。结论 PDT和NS-398联合可明显抑制QBC939细胞生长,诱导早期凋亡,对生长的抑制可能是通过抑制Bcl-2基因和蛋白的表达,促进其早期凋亡实现的。; 姜海涛黄左安黄丹丹项健健汪午轲陈云杰; 关键词：光动力疗法选择性环氧合酶-2抑制剂胆管癌

光动力疗法联合NS-398对人胆管癌QBC939细胞的抑制作用: 2020年; 目的研究光动力疗法(photodynamic therapy,PDT)和选择性环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂NS-398联合对人胆管癌细胞QBC939的抑制作用。方法体外培养人胆管癌QBC939细胞株,分别设立PDT处理组、NS-398浓度组、二者联合组和空白对照组,将血卟啉衍生物(HPD)浓度(0、2、4、6、8、10μg/ml),光照强度(0、5、10、15 J/cm2)和NS-398浓度(0、25、50、100、200μmol/L)分别联合作用;利用CCK8法检测各组处理对QBC939细胞生长的相对抑制率;采用流式细胞实验检测QBC939细胞的凋亡情况;采用Transwell法检测QBC939细胞的体外侵袭情况。结果PDT和NS-398在体外均能单独抑制QBC939细胞生长,HPD浓度8μg/ml,光照强度5 J/cm2联合50μmol/L的NS-398作用后,细胞生长抑制率达95%,二者联合组与PDT处理组、NS-398浓度组和空白对照组比较均有统计学差异(P<0.05),继续增加二者的强度,细胞生长抑制率变化不明显;流式细胞实验表明PDT和NS-398联合作用能够明显促进QBC939细胞的早期凋亡,二者联合组的细胞凋亡率为(66.18±1.22)%,空白对照组、PDT处理组和NS-398浓度组的细胞凋亡率分别为(4.16±1.25)%、(22.19±1.17)%、(23.21±1.65)%,二者联合组与其它三组相比差异均有统计学意义(P<0.05);HPD浓度4μg/ml,光照强度5 J/cm2联合25μmol/L的NS-398作用后,QBC939细胞生长无明显抑制,但其体外侵袭能力降低,二者联合组的侵袭细胞数(8.16±1.65)少于空白对照组(31.22±1.25)、PDT处理组(18.09±1.17)和NS-398浓度组(19.21±1.72),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论PDT和NS-398联合作用可以促进QBC939细胞早期凋亡,抑制其侵袭能力,进而起到对QBC939细胞生长的抑制作用。; 姜海涛范晓翔高咪咪陈云杰; 关键词：胆管肿瘤光动力疗法环氧合酶2

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