王斐斐
- 作品数：12 被引量：42H指数：5
- 供职机构：滨州医学院烟台附属医院更多>>
- 发文基金：山东省医药卫生科技发展计划项目国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 共刺激分子B7-H3在原发性肝癌中的表达及临床意义研究
- 一、共刺激分子B7-H3在原发性肝癌中的表达及临床意义目的：检测B7家族新成员B7-H3(B7homelogue3)在原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma, PHC)组织和血清中的...
- 王斐斐
- 关键词：HEPG2细胞共刺激分子B7-H3CD8+T细胞免疫调节
- 文献传递
- PD-L1在人胎盘源间充质干细胞对脐血CD8^+T细胞免疫调节中的作用被引量：6
- 2012年
- 目的:研究PD-L1在人胎盘源间充质干细胞(Human placenta mesenchymal stem cell,hPMSCs)介导的对脐血CD8+T细胞活化、周期及对IL-17分泌免疫调节中的作用。方法:RT-PCR及FCM检测hPMSCs对PD-L1的表达;应用化学合成的PD-L1 siRNA阻断PD-L1在hPMSCs上的表达;免疫磁珠分选脐血CD8+T细胞;FCM分析阻断PD-L1后,hPMSCs对PHA刺激下CD8+T细胞活化、周期及PMA活化下CD8+T细胞分泌IL-17的影响。结果:hPMSCs高表达PD-L1分子,PD-L1 siRNA能有效阻断hPMSCs对PD-L1的表达;FCM分析结果显示,hPMSCs能够抑制CD8+T细胞对CD69的表达,但阻断PD-L1后,CD69的表达与未阻断组相比无明显变化;与未阻断组相比,处于G0/G1期的CD8+T细胞数量明显减少,处于S期的细胞数量明显增加;在hPMSCs存在条件下,脐血CD8+T细胞对IL-17的分泌明显增加,阻断PD-L1的表达后,IL-17的分泌被进一步上调。结论:PD-L1在hPMSCs上表达能够协同hPMSCs对脐血CD8+T细胞周期的抑制,并且能够抑制hPMSCs上调CD8+T细胞对IL-17的分泌。
- 王国艳李广云王斐斐张思英都海波栾希英
- 关键词：PD-L1
- IFN-γ与PDL2对间充质干细胞黏附、增殖和迁移的实时调节作用研究被引量：2
- 2017年
- 目的在发现IFN-γ可通过JAK／STAT途径上调人胎盘源间充质干细胞（humanpla—eenta—derived mesenchymalstromal cells．hPMSCs）程序性死亡蛋白配体2（programeddeathligand2，PDL2）表达的基础上，研究IFN-γ、PDL2及JAK／STAT信号通路对hPMSCs黏附、增殖和迁移功能的实时调节作用。方法应用酶消化法分离hPMSCs。实时细胞分析仪（real-time cell analysis，RTCA）分别动态分析IFN-γ、阻断型PDL2单克隆抗体（McAb）和JAK抑制剂干预下hPMSCs黏附、增殖及迁移的变化特点。结果IFN-γ在40—80h之间明显抑制hPMSCs的增殖，抑制hPMSCs的非靶向迁移，但对hPMSCs的黏附无明显调节作用。抗体阻断实验结果显示，PDL2阻断抗体促进了hPMSCs的黏附，抑制了hPMSCs的非靶向迁移，但对hPMSCs的增殖无明显的调节作用。IFN-γ和阻断型PDL2McAb共同作用下hPMSCs的增殖与单独阻断型PDL2McAb处理组相比，hPMSCs的增殖能力明显下降。JAK抑制剂可显著抑制hPMSCs的黏附、迁移和增殖。结论IFN-γ可明显抑制hPMSCs的迁移和增殖：PDL2可上调hPMSCs的迁移能力，下调其黏附能力；hPMSCs的黏附、迁移及增殖受JAK／STAT途径控制。
- 易君祝徐逢皇王斐斐王卓亚付强栾希英
- 关键词：IFN-Γ间充质干细胞增殖迁移
- 肝癌患者血清中共刺激分子sB7-H3和炎症因子IL-17、IL-8相关性及临床诊断研究被引量：13
- 2016年
- 目的 研究肝癌患者血清中共刺激分子sB7-H3与炎症因子IL-17、IL-8的相关性及其在肝癌临床诊断中的应用价值.方法 收集原发性肝细胞癌患者的血清标本,以同期健康体检人员外周血标本作为正常对照.采用ELISA法检测肝癌组和正常对照组血清中sB7-H3、IL-8、IL-17的水平;运用受试者工作特征曲线（receiver operating characteristic curve,ROC）统计学分析比较三者对肝癌的诊断效能,logistic回归获得sB7-H3、IL-8、IL-17三者联合诊断的模型预测肝癌.结果 原发性肝癌患者血清中sB7-H3、IL-17和IL-8的含量均明显高于正常对照组.sB7-H3与IL-17呈正相关,但与IL-8不相关.IL-8与IL-17之间呈负相关.ROC分析sB7-H3、IL-17和IL-8预测肝癌的AUC值分别为0.832、0.657和0.953,对诊断肝癌三者差异均有统计学意义.通过Logistic逐步回归得出的回归模型预测肝癌的曲线下面积（area under the curve,AUC）值、敏感度、特异度分别为0.960、91.30%和94.29%均较单独诊断时高.结论 原发性肝细胞癌患者外周血中sB7-H3与IL-17呈正相关,sB7-H3、IL-17和IL-8联合回归模型在肝癌的早期诊断中具有潜在的应用价值.
- 李广云陈政华徐逢皇王雪丹王斐斐易君祝栾希英
- 关键词：B7-H3IL-17IL-8肝癌
- PDL2在人胎盘源间充质干细胞对外周血T细胞免疫调节中的作用
- 研究背景:人胎盘间充质干细胞(human placenta derived mesenchymal stem cells,hPMSCs)体外能够抑制T细胞的活化、增殖及对IL-2和IFN-γ的分泌。资料显示,负性共刺激分...
- 王国艳李恒王斐斐栾希英
- 关键词：T细胞
- 可溶型B7-H3在原发性肝细胞癌患者血清中的表达及临床意义被引量：13
- 2013年
- 目的检测协同刺激分子B7-H3在肝细胞癌患者血清及组织中的表达,并探讨其临床意义。方法选取原发性肝细胞癌63例患者的癌组织和血清标本;5例肝血管瘤的瘤旁组织作为正常肝组织对照;同期收取50例健康体检人员外周血标本为正常对照。采用ELISA检测肝癌患者和正常人血清中可溶型B7-H3(sB7-H3)的含量,免疫组化检测正常肝组织和肝细胞癌组织中B7-H3的表达。结果肝细胞癌患者外周血清sB7-H3含量为(4143.47±976.27)pg/mL,显著高于正常对照组(2076.18±605.42)pg/mL(P<0.05);且其表达水平与临床分期,是否远处转移及肝癌组织中是否阳性表达B7-H3等参数有关(P<0.05),与年龄、性别、组织学类型、淋巴结转移及肿瘤大小等临床病理参数无关;与血清学指标CA19-9呈明显正相关(P<0.05),但与AFP和CEA水平无相关性。结论肝癌患者血清中sB7-H3表达明显高于正常人,B7-H3表达与疾病临床病理指标相关,表明检测sB7-H3可能对原发性肝癌的诊断有一定价值。
- 王斐斐于国华刘同慎王国艳杨静张光波栾希英
- 关键词：共刺激分子B7-H3ELISA
- B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对外周血CD8＋T细胞活化、周期及分泌IL-17调节中的作用被引量：5
- 2012年
- 目的研究B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对人外周血CD8^＋T细胞活化、周期及IL-17分泌等调节中的作用。方法RT—PCR及FCM检测B7-H3在HepG2细胞上的表达；应用脂质体法将PGPu6／GFP／neo-B7-H3shRNA质粒转入肝癌细胞株HepG2，阻断B7-H3的表达；免疫磁珠分选健康人外周血CD8^＋T细胞；FCM分析B7-H3分子在HepG2细胞对PHA刺激下CD8^＋T细胞活化、周期及PMA刺激下CD8^＋T细胞分泌IL—17调节中的作用。结果肝癌细胞株HepG2高表达B7-H3分子，PGPU6／GFP／neo-B7-H3shRNA质粒能有效阻断B7-H3在HepG2细胞上的表达；FCM分析结果显示，肝癌细胞株HepG2对CD8^＋T细胞活化及周期均有抑制作用；阻断B7-H3的表达后，明显减弱HepG2细胞对CD8^＋T细胞早期活化表型CD69表达的抑制作用，且能够通过下调CD8^＋T细胞G0／G1期细胞数量，上调S期细胞数量逆转HepG2细胞对CD8^＋T细胞周期的阻滞作用；在HepG2存在条件下，CD8^＋T细胞对IL—17的分泌明显增加，阻断B7-H3的表达后，IL-17的分泌被进一步上调。结论HepG2细胞高表达R7-H3分子；B7-H3能够协同HepG2细胞对CD8^＋T细胞活化表型CD69的表达及细胞周期的抑制作用；HepG2细胞上调CD8^＋T细胞对IL-17的分泌作用，但B7-H3可抑制该上调作用。
- 王斐斐王国艳张光波林艳华栾希英
- 关键词：人肝细胞癌CD8^+T细胞B7-H3
- B7-H3在人肝癌细胞株HepG2上的表达对外周血CD8~+T细胞的免疫调节作用
- 研究背景:CD8+T细胞是介导肿瘤免疫应答的重要效应细胞,资料表明肝癌患者中CD8+T细胞亚群明显升高,但其具体机制尚不明确。B7-H3,又称CD276,是协同共刺激分子B7家族成员之一,在T细胞介导的免疫应答中发挥重要...
- 王斐斐魏海冬王国艳栾希英
- 关键词：肝癌HEPG2CD8+T细胞B7-H3
- 文献传递
- PDL2在人胎盘源间充质干细胞对外周血T细胞免疫调节中的作用被引量：4
- 2012年
- 目的研究程序性死亡配体2（programmed death ligand2，PDL2）在人胎盘源间充质干细胞（human placenta mesenchymal stem cell，hPMSCs）对外周血T细胞活化、增殖及周期免疫调节中的作用。方法RT-PCR、激光共聚焦（1aser scanning confocal microscopy，LSCM）及流式细胞术（flow cytometry，FCM）检测PDL2在hPMSCs上的表达；应用PDL2siRNA阻断PDL2在hPMSCs上的表达；密度梯度离心法分离纯化T细胞；FCM分析阻断PDL2后，hPMSCs对植物血凝素（PHA）刺激下T细胞活化及波佛脂（PMA）活化下T细胞增殖和周期的影响。结果hPMSCs高表达PDL2分子，PDL2siRNA能有效阻断PDL2在hPMSCs上的表达；FCM分析结果显示，hPMSCs能够抑制CD69在T细胞上的表达，但阻断PDL2后，CD69的表达与未阻断组相比无明显变化；hPMSCs能够显著抑制PMA活化的T细胞的增殖，且阻断PDL2后，其增殖指数被进一步上调；与未阻断组相比，处于G0／G1期的T细胞数量明显减少，处于S期的细胞数量明显增加。结论PDL2在hPMSCs上表达能够协同hPMSCs对外周血T细胞周期的抑制，进而抑制T细胞的增殖。
- 王国艳李广云林艳华王斐斐张丽霞栾希英
- 关键词：间充质干细胞胎盘T细胞
- 表达PD-L1/PD-L2的人胎盘间充质干细胞对外周血T细胞分泌IL-17的拮抗作用被引量：5
- 2013年
- 目的探讨程序性死亡因子配体1(PD-L1)和PD-L2在人胎盘源性间充质干细胞(hPMSCs)上表达对外周血T细胞分泌IL-17的影响。方法应用酶消化法分离人胎盘间充质干细胞(hPMSCs),并进行表型及分化鉴定;RT-PCR、激光扫描共聚焦显微镜技术(LSCM)及流式细胞术(FCM)检测hPMSCs上PD-L1及PD-L2的表达;应用化学合成的PD-L1 siRNA、PD-L2 siR-NA沉默hPMSCs上PD-L1及PD-L2表达;密度梯度离心法分离纯化人外周血T细胞;细胞胞内因子染色法分析沉默PD-L1或PD-L2后hPMSCs对PMA活化的T细胞分泌IL-17的影响。结果除PD-L1外,hPMSCs高表达PD-L2;siRNA能够有效阻断PD-L1和PD-L2在hPMSCs上的表达;胞内染色结果显示,hPMSCs能够上调T细胞IL-17的分泌,阻断PD-L1或PD-L2后,T细胞IL-17的分泌被进一步上调,且PD-L1和PD-L2具有叠加作用。结论 PD-L1和PD-L2在hPMSCs上表达,可拮抗hPMSCs刺激外周血T细胞分泌IL-17的作用。
- 王国艳王斐斐李恒张丽霞栾希英
- 关键词：PD-L1PD-L2T细胞IL-17
