潘晓芬
- 作品数：6 被引量：17H指数：2
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- 白细胞介素-17A对病毒性心肌炎小鼠抗心肌抗体水平的影响被引量：2
- 2014年
- 目的观察IL-17A对病毒性心肌炎(VMC)小鼠血清抗心肌抗体水平的影响。方法雄性野生型(WT)和IL-17A基因敲除型(IL-17A-/-)BALB/c小鼠,腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立病毒性心肌炎模型(VMC-WT组和VMC-IL-17A-/-组),同时选取野生型BALB/c小鼠腹腔注射PBS作为正常对照组(WT组)。14 d后取心肌组织作石蜡切片,行HE染色观察病理改变,ELISA测定血清中抗心肌线粒体内膜ADP/ATP载体(ANT)抗体、抗β-肌球蛋白重链(β-MHC)抗体、抗心肌L型钙通道(CACH2)抗体水平。结果与WT组比较,VMC-WT组小鼠抗ANT抗体、抗β-MHC抗体水平升高明显,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05),抗CACH2抗体水平差异无统计学意义(P>0.05);与VMC-WT组比较,VMC-IL-17A-/-组小鼠抗ANT抗体水平降低,差异有统计学意义(P<0.05),抗β-MHC抗体、抗CACH2抗体水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-17A参与VMC小鼠血清抗ANT抗体的产生,对抗β-MHC抗体、抗CACH2抗体水平无显著影响。
- 赖文盈伍伟锋潘晓芬孔清
- 关键词：心肌炎柯萨奇病毒白细胞介素-17A抗心肌抗体
- 白细胞介素-17通过促进巨噬细胞分泌白细胞介素-27参与小鼠病毒性心肌炎的发生被引量：9
- 2014年
- 目的 探讨白细胞介素（interleukin,IL）-17在病毒性心肌炎（VMC）小鼠发病中的作用.方法 IL-17A基因敲除（IL-17A-deficient,IL-17A-/-）小鼠和野生型（wild-type,WT） BALB/c小鼠分别腹腔注射柯萨奇病毒B3（CVB3）建立小鼠VMC模型,于注射病毒后第7天,苏木素伊红染色（HE）观察心肌组织形态,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测心肌组织中IL-27 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验检测心肌组织IL-27蛋白的表达水平.此外,WT小鼠感染病毒1周后分离提取脾脏淋巴细胞及腹腔巨噬细胞,用0和25 ng/ml重组IL-17（rIL-17）培养淋巴细胞24 h,用0和10 ng/ml rIL-17培养巨噬细胞48 h,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应测定培养的淋巴细胞及巨噬细胞中IL-27 mRNA的表达水平,酶联免疫吸附试验检测淋巴细胞、巨噬细胞培养上清液中IL-27的蛋白表达水平.结果 IL-17A-/-小鼠感染病毒后心肌炎症程度轻于WT小鼠（病理积分为0.9±0.3比1.9±0.5,P＜0.05）,且IL-27蛋白的表达水平及IL-27亚基p28 mRNA相对表达量均低于WT小鼠[（72±18） pg/ml比（95±25） pg/ml和1.11 ±0.24比3.10±0.80,P均＜0.05].25 ng/ml rIL-17培养的淋巴细胞中IL-27 p28 mRNA相对表达量及蛋白含量与0 ng/ml rIL-17培养的淋巴细胞比较差异均无统计学意义[分别为1.32±0.21比1.02±0.13和（52±11） pg/ml比（49±9）pg/ml,P均＞0.05].10 ng/ml rIL-17培养的巨噬细胞中IL-27 p28 mRNA相对表达量及蛋白表达水平均明显高于0 ng/ml rIL-17培养的巨噬细胞[分别为8.5±3.1比2.2±0.7和（368±95） pg/ml比（150±38）pg/ml,P均＜0.05].结论 在VMC小鼠中,IL-17促进了IL-27的表达,巨噬细胞可能是IL-17调节IL-27产量的重要靶细胞之一,而淋巴细胞可能与此无关.促炎因子IL-17与抑炎因子IL-27可能参与了VMC的发病机制.
- 孔清高梦莎薛贻敏潘晓芬赖文盈伍伟锋
- 关键词：心肌炎白细胞介素-17白细胞介素-27
- 白细胞介素-27在小鼠病毒性心肌炎中的表达被引量：2
- 2014年
- 目的：研究小鼠病毒性心肌炎（VMC）模型中白细胞介素（IL）-27基因和蛋白的表达,探究其在VMC发病中的作用及意义。方法：VMC组用柯萨奇病毒B3（CVB3）感染Balb/c小鼠建立VMC模型,注射100TCID 50病毒液0.1ml;对照组注射等量磷酸盐缓冲液（PBS）。在注射后的第0、1、2、3、4和6周应用逆转录-聚合酶链反应检测两组小鼠心肌组织中IL-27亚基p28及EBI3的mRNA表达,酶联免疫双夹心抗体法检测血清中IL-27蛋白的表达。结果：与对照组比较,VMC组小鼠心肌组织中IL-27p28mRNA水平自第1周开始升高,第2周时达峰值,并至少维持至第6周（均P〈0.05）;VMC组第1~6周各时点血清IL-27蛋白均明显高于对照组（均P〈0.05）;与对照组同时点比较,VMC组各时点小鼠心肌组织中IL-27EBI3mRNA差异均无统计学意义。结论：IL-27在VMC小鼠中高表达,提示IL-27可能参与VMC的发病机制。
- 黄凯孔清潘晓芬赖文盈石昌荆伍伟锋
- 关键词：病毒性心肌炎白细胞介素-27
- 白细胞介素-17A调节转化生长因子β1对病毒性心肌炎小鼠心肌纤维化的影响被引量：2
- 2014年
- 目的在小鼠病毒性心肌炎(viral myocarditis,VMC)心肌纤维化的发展过程中,观察白细胞介素-17A(interleukin-17A,IL-17A)是否通过调节转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)参与心肌纤维化。方法 IL-17A基因敲除(IL-17A-deficient,IL-17A-/-)Balb/c小鼠和野生型(wild-type,WT)Balb/c小鼠分别按电脑随机数字表法分为4组,腹腔注射TCID50为10-5的柯萨奇病毒B3(coxsackie virus B3,CVB3)0.1 mL培养液建立小鼠VMC模型,于注射病毒后第0、14、28和42天处死小鼠,然后无菌取心脏组织,苏木素-伊红和Masson染色观察心肌组织形态学,并分别计算心肌病理积分和胶原容积积分(CVF)。实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织TGF-β1mRNA的表达;酶联免疫吸附测定法检测心肌组织TGF-β1蛋白的表达水平。结果 WT小鼠的心肌纤维化随着VMC的病程发展不断加重,TGF-β1于14 d表达显著升高,28 d和42 d后逐渐下降,但仍高于正常水平,差异有统计学意义(P<0.05)。与同时点WT小鼠相比,IL-17A-/-小鼠心肌组织的心肌纤维化程度明显减轻,TGF-β1mRNA和蛋白的表达水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 IL-17A参与VMC的心肌纤维化过程,并可能通过调节TGF-β1的表达而参与这一过程。
- 潘晓芬伍伟锋赖文盈薛贻敏孔清
- 关键词：病毒性心肌炎TRANSFORMING
- Th1/Th2/Th17细胞因子及抗心肌抗体在小鼠扩张型心肌病中的表达及其意义被引量：2
- 2015年
- 目的:观察Th1/Th2/Th17细胞因子及抗心肌抗体在小鼠扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)中的表达,并探讨其在DCM发病机制中的作用及意义。方法:用柯萨奇病毒B3(CVB3)建立Balb/c小鼠DCM模型(DCM组);对照组注射磷酸盐缓冲液(PBS)。第24周处死小鼠,采用心肌Masson’s染色法观察心肌组织纤维化程度;应用蛋白芯片检测血浆中Th1、Th2、Th17细胞因子的表达;采用ELISA方法检测小鼠血浆中的抗心肌抗体,如抗线粒体内膜ADP/ATP载体(adenine nucleotide translocator,ANT)抗体、抗β-肌球蛋白重链(β-myosin heavy chain,β-MHC)抗体、抗心肌L型钙通道(cardiac Ltype calcium channel,CACH2)抗体、β1肾上腺素能受体(anti-β1-adrenergic receptor,β1AR)抗体的水平。结果:DCM组在病毒感染24周后的心肌病理检查结果符合DCM特征;与对照组比较,DCM组血浆中白细胞介素(IL)-2、IL-10、IL-13、IL-28及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达下降,而IL-6、IL-17、IL-21、IL-22、IL-23及转化生长因子-β(TGF-β)的表达均明显升高(P均<0.05)。同时,DCM组小鼠血浆中抗ANT及抗心肌β-MHC抗体较对照组明显升高(P均<0.05);相关性分析结果显示,DCM组小鼠血浆中IL-22水平与抗ANT抗体水平呈正相关(P<0.05)。结论:抗心肌抗体(如抗ANT抗体、抗β-MHC抗体)和Th1/Th2/Th17细胞因子(如IL-2、IL-10、IL-13、IL-28、TNF-α、IL-6、IL-17、IL-21、IL-22、IL-23)及TGF-β失衡导致的免疫紊乱可能在DCM发病中起重要作用,且IL-22可能促进抗ANT抗体的产生。
- 李丽萍孔清赖文盈潘晓芬伍伟锋
- 关键词：细胞因子抗心肌抗体扩张型心肌病
- 白细胞介素-27在慢性心肌炎及扩张型心肌病中的表达被引量：4
- 2014年
- 目的观察白细胞介素-27(interleukin-27,IL-27)在小鼠慢性心肌炎(viral myocarditis,VMC)及扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)模型中的表达,探究其在病毒性心脏病中的意义。方法每个月B3型柯萨奇病毒(coxsackievirus B,CVB3)反复感染Balb/c小鼠,分别于首次感染后第3、9个月,观察心脏大体,心肌苏木素伊红染色观察其病理形态特征,Masson's染色法观察心肌组织纤维化程度;应用荧光定量聚合酶链反应(PCR)检测心肌IL-27p28 mRNA表达;酶联免疫双夹心抗体法测定血清IL-27蛋白及自身免疫抗体腺嘌呤核苷酸转运蛋白(adenine nucleotide translocator,ANT)的浓度。对照组于同时间点注射等量磷酸盐缓冲液。结果病毒感染3个月后心肌病理符合慢性VMC特征,9个月后符合DCM特征;与同时间点对照组比较,慢性VMC心肌IL-27p28 mRNA及血清IL-27明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05);但DCM模型心肌IL-27p28 mRNA及血清IL-27浓度与对照组比较,差异均无统计学意义(P均>0.05)。慢性VMC及DCM血清ANT浓度均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P均<0.05),但血清ANT浓度与血清IL-27浓度的相关性未达统计学意义(P>0.05)。结论 IL-27可能通过炎症反应参与病毒性心脏病的心肌炎阶段,与DCM可能并无直接相关。
- 孔清潘晓芬赖文盈伍伟锋
- 关键词：心肌炎扩张型心肌病白细胞介素-27INTERLEUKIN-27
