杨树龙
- 作品数：55 被引量：338H指数：10
- 供职机构：南昌大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省自然科学基金江西省卫生厅科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 自噬与阿尔茨海默病的相关研究进展被引量：3
- 2019年
- β样淀粉蛋白(Aβ)和tau蛋白在阿尔茨海默病(AD)发病过程中发挥重要作用,其代谢受到自噬的影响。AD发病早期,Aβ和tau蛋白的产生可经雷帕霉素靶标依赖性和非依赖性途径诱导自噬促进其清除。与AD相关的转录因子EB、载脂蛋白E4等也可调节自噬参与Aβ和tau蛋白代谢,影响AD病程。本文围绕近年来自噬在Aβ和tau蛋白代谢中的作用及与AD密切相关的自噬调节因子在AD发病机制中的作用综述如下。
- 况煌田慧珍谭成勇刘立华洪芬芳杨树龙
- 关键词：自噬阿尔茨海默病TAU蛋白
- NO升高对肝脏凋亡损伤影响的研究进展被引量：2
- 2016年
- 细胞凋亡（apoptosis）是一种由基因控制的细胞自主性死亡方式,这一现象首先在1965年被澳大利亚科学家报道。肝脏损伤中普遍存在肝细胞凋亡的现象,我国乙型肝炎（乙肝）病毒携带者近1亿,肝脏外科手术也与日俱增。上世纪70年代佛奇哥特、伊格纳罗以及慕拉德3位科学家相继证实NO是第1个被发现的参与体内信号转导的气体信号分子,
- 刘慧李倩王颖王颖怡陈梦婷洪慧敏洪芬芳杨树龙
- 关键词：肝细胞凋亡肝脏损伤NO肝脏外科手术气体信号分子病毒携带者
- PKA和PKC系统对小鼠精原细胞增殖的影响被引量：3
- 2011年
- 利用精原细胞-体细胞体外无血清共培养模型研究了蛋白激酶A(PKA)和蛋白激酶C(PKC)系统对小鼠A型精原细胞增殖的影响。结果表明,PKA的激活剂forskolin(FSK)可显著刺激小鼠A型精原细胞增殖,这一作用可被PKA抑制剂H89所抑制;PKC的激活剂phorbol-12-myristate-13-acetate(PMA)也具有促进A型精原细胞增殖的作用,这一作用可被PKC的抑制剂H7所抑制。说明PKA和PKC信号通路在小鼠A型精原细胞的发育过程中发挥着重要的调控作用,激活PKA和PKC信号转导途径能够促进A型精原细胞的增殖。
- 张大雷刘芳明杨树龙杨蓓邹挺
- 关键词：蛋白激酶A蛋白激酶C
- 天然药物保护神经元治疗阿尔茨海默病研究新进展被引量：7
- 2019年
- 阿尔茨海默病(alzheimer’s disease,AD)是一种与认知障碍和胆碱能神经元死亡相关的神经变性疾病。Aβ构成的淀粉样蛋白斑沉积、神经原纤维缠结和神经元丢失是其主要的病理学特征。在AD的发病机制中,Aβ神经元毒性、神经胶质细胞炎症反应、氧化应激、突触功能异常、神经递质失调与神经元损害等一系列交叉级联反应,最终导致脑萎缩、神经系统结构和功能破坏。既往大量文献证实,神经元缺失是AD的发病过程中心,近年来研究发现部分天然药物可以调节大脑微环境保护神经元细胞并促进神经干细胞增殖、分化和迁移,对AD具有明确的治疗作用。本文将天然药物保护神经元作用及治疗AD的最新进展综述如下。
- 陈俊宗江耀飞洪芬芳杨树龙
- 关键词：阿尔茨海默病天然药物神经元Β-淀粉样蛋白谷氨酸胶质细胞
- 白三烯B_4在类风湿关节炎发病中的作用被引量：4
- 2014年
- 1 白三烯的生物合成
白三烯（ Leukotrienes ， LTs ）是20世纪70年代才发现的一种脂质介质，是一类强效致炎脂质因子，而LTB4是其中一个非常重要的体内炎症调节因子。目前LTs合成机制已基本明确，系嗜酸性粒细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞或巨噬细胞等炎症细胞对各种生物信号包括致敏组织抗原激发的反应产物，这些炎症细胞膜、核膜脂质双分子层在磷脂酶A2作用下产生花生四烯酸（Arachidonic acid， AA）， AA通过环氧化酶（Cyclooxygenase，COX）和5-脂氧酶（5-lipoxygenase ，5-LO）代谢途径分别参与前列腺素（ PGI 2、PGE 2）、血栓素（ TXA 2）和LTs的生物合成。 AA通过5-、12-、15-脂氧化酶代谢为氧化二十碳烯酸（5-HPETE）后，经脱水酶迅速转换为不稳定的环氧化物LTA4，经水解酶或谷胱苷肽-5-转移酶的作用转换为二羟酸LTB4。
- 吴丽梦叶剑芳谢文慧李红英詹雪琴林春平杨树龙
- 关键词：白三烯B4类风湿关节炎发病嗜碱性粒细胞环氧化酶
- 细胞凋亡在肝脏衰老中的作用被引量：6
- 2018年
- 细胞凋亡是细胞的一种程序性死亡过程,存在死亡受体主导的外源性凋亡途径和细胞器触发的内源性凋亡途径。细胞凋亡主要清除异常细胞以保证机体的正常生理功能,其作用与凋亡程度有关。肝脏衰老是一种随年龄增长的自然进程,通常伴随着肝脏合成与分解代谢等功能的降低。肝脏的高强度代谢活动使其容易受到外源性和内源性的应激刺激,进而激活肝脏细胞p53等基因,通过相关的信号通路发生自噬、细胞周期阻滞和DNA修复等,最终细胞可能清除应激,也可能因DNA损伤导致衰老、凋亡甚至癌变。细胞凋亡和衰老在肝脏中有保护与损害双重作用。一方面,凋亡和衰老可使细胞避免癌变;另一方面,凋亡可加剧因衰老造成的肝脏功能减退,而且凋亡失衡时可能导致非酒精性脂肪肝疾病、肝纤维化、肝硬化、肝癌等肝脏衰老相关的疾病。本文就近年来有关细胞凋亡在肝脏衰老期间可能存在的保护、损害作用以及在老年性肝病发生机制中的作用进行了分析和总结。
- 胡绍杰蒋莎莎张瑾于博罗丹杨良燕衷画画洪芬芳杨树龙
- 关键词：凋亡衰老肝脏氧化应激
- 中药治疗阿尔茨海默病机制的研究进展被引量：10
- 2019年
- 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是痴呆的一种常见类型,约占痴呆的50%~60%,是一种年龄相关的神经变性疾病,表现为进行性认知和记忆障碍、老年斑、神经原纤维缠结和神经元细胞死亡[1]。80岁及以上的老年人患病率高达20%以上[2-3]。目前AD已成为人类继心血管病、癌症、卒中之后的第四大杀手[4]。高发病率给社会带来了巨大的医疗负担。近30年来,各大药商投入约30亿美金研发治疗AD的有效药物,1998—2015年研发出的123种药物中,仅3种药物具有改善AD症状的作用,但仍不能阻止AD的进展[5]。AD的发病机制可能涉及β-淀粉样蛋白(Aβ)沉积、tau蛋白的过度磷酸化、炎症、过氧化、凋亡和能量代谢障碍等。
- 黄玉环刘慧洪芬芳杨树龙
- 关键词：中药治疗
- 血栓闭塞性脉管炎的防治机制研究进展被引量：14
- 2013年
- 血栓闭塞性脉管炎(TAO)是一种非动脉粥样硬化的节段性,血栓性,炎症性疾病,主要侵犯四肢远端中小动静脉。TAO的诊断主要依靠临床症状和影像学检查。戒烟是世界上唯一普遍认可的治疗TAO的措施。除了传统的内外科治疗方法,一些新的治疗方法被认为是治疗TAO的希望所在。本文将对TAO防治机制做一综述,并尝试比较各种治疗方法的优劣。
- 郭发先杨树龙
- 关键词：血栓闭塞性脉管炎
- 人参皂甙调节大鼠自发睡眠脑电结构的机制被引量：3
- 2011年
- 目的初步探索人参皂甙(GS)调节自发睡眠的作用机制。方法大鼠随机分为对照、GS低和高(10和100 mg/kg)剂量组。在大鼠体内植入无线发射器,术后每日1次灌胃给药,共6 d。第1(急性)和6天(慢性)给药后记录自由活动大鼠脑电活动12 h。于第1和6天取下丘脑组织用免疫印迹方法检测GABAAergic系统蛋白表达。结果 GS灌胃给药第1天,高剂量GS显著增加非快动眼睡眠(NREM)[(8.002±0.427)h vs(6.363±0.542)h,P<0.05]和总睡眠时间[(9.397±0.313)h vs(7.548±0.562)h,P<0.01],减少觉醒[(2.463±0.288)h vs(4.376±0.572)h,P<0.01];GS低和高剂量都增强了下丘脑GABAA受体α、β亚型表达(P<0.05)。第6天,低、高剂量GS均显著提高NREM睡眠[(7.587±0.174)h,(7.610±0.204)h vs(6.799±0.302)h,P<0.05]和总睡眠时间[(8.974±0.191)h,(8.967±0.249)h vs(8.008±0.359)h,P<0.05],减少觉醒[(3.130±0.211)h,(3.294±0.330)h vs(3.984±0.389)h,P<0.05];高剂量GS显著增强下丘脑GAD蛋白表达水平(P<0.05)。结论 GS能时间和剂量依赖性地调节大鼠自发睡眠结构,其急性作用可能与下丘脑增加的GABAA受体α、β亚型蛋白表达有关,而慢性作用可能涉及经由上调GAD表达水平增加GABA产量。
- 洪芬芳王新杨树龙张大雷杨蓓吴磊
- 关键词：人参皂甙快动眼睡眠脑电图GABAA受体
- 睡眠障碍诱发阿尔茨海默病的相关研究进展被引量：2
- 2018年
- 睡眠障碍在阿尔茨海默病(AD)患者中普遍存在,是最早出现的临床症状。研究发现睡眠障碍促使β淀粉样蛋白(Aβ)在大脑中积累,形成有毒性作用的淀粉样斑块,抑制突触传递通路,诱发tau蛋白异常磷酸化,最终导致神经突触功能障碍。此外,Aβ引发的炎症反应和应激反应也可诱发AD。因此,改善睡眠障碍成为治疗AD的新方向,尤以光疗法效果最为显著。本文就睡眠障碍影响AD的发病机制及治疗相关最新研究进展综述如下。
- 石静娄诗云杨思敏林倩洪芬芳杨树龙
- 关键词：阿尔茨海默病睡眠障碍光疗法
