曹静
- 作品数：2 被引量：5H指数：2
- 供职机构：徐州医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 神经病理性疼痛增强HCN2通道在大鼠触液核的表达被引量：4
- 2014年
- 本文旨在研究超极化激活环核苷酸门控通道亚型2(hyperpolarization-activated cyclic nucleotide-gated channels subtype2,HCN2)在触液核的分布及其在神经病理性疼痛条件下的表达变化,以期为揭示触液核的生物学功能及神经病理性疼痛的调控机制提供实验依据。以Sprague-Dawley(SD)大鼠为实验动物,用坐骨神经慢性压迫损伤(chronic constriction injury,CCI)法制作神经病理性疼痛模型,用侧脑室注射辣根过氧化物酶标记的霍乱毒素B亚单位复合物(CB-HRP)特异性标记触液核神经元,用热缩足潜伏期及机械缩足阈值作为定量指标研究痛行为,用免疫荧光法及Western blot检测触液核HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达量。结果显示,与正常大鼠相比,接受侧脑室CB-HRP注射的大鼠痛阈及触液核HCN2、c-Fos表达均无明显变化;而CCI术后第7、14天,神经病理性疼痛模型大鼠痛阈显著下降,且触液核神经元的HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达显著增加。使用HCN2阻断剂ZD7288后,CCI致痛大鼠痛阈显著提高,触液核神经元HCN2通道蛋白及c-Fos蛋白的表达较相应时间点模型组显著降低,以术后第7、14天为明显。以上结果提示,触液核可能参与了神经病理性疼痛的调制,且通过HCN2通道发挥重要作用。
- 吴桐曹静张励才
- 关键词：离子通道C-FOS神经病理性疼痛
- 靶向毁损触液核对大鼠痛行为及脊髓背角5-HT和c-Fos表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的:观察缺失触液核(CSF-contacting nucleus)对大鼠痛行为及脊髓背角痛相关物质5-羟色胺(5-HT)和c-Fos表达的影响,为触液核参与疼痛调制及机制提供实验依据。方法:成年雄性SD大鼠随机分为正常组(Control),假手术组(Sham),霍乱毒素亚单位B与辣根过氧化酶复合物(CB-HRP)组和毁损触液核组(Damage)。以机械缩足阈值(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)测定大鼠痛行为。免疫荧光法检测脊髓背角5-HT和c-Fos表达,并进行痛行为阈值与物质变化趋势的相关分析。结果:与Control、Sham和CB-HRP组相比,Damage组大鼠MWT和TWL明显降低(P<0.05)。免疫荧光结果显示,正常大鼠触液核神经元高表达5-HT;Damage组大鼠触液核神经元数量随毁损天数延续逐渐减少,且在给予毁损剂CB-SAP第10天完全消失。与此同时脊髓背角5-HT和c-Fos表达量日趋增加,且与痛行为阈值变化趋势成负相关。结论:CB-SAP能科学可靠靶向毁损触液核,缺失触液核可致大鼠痛行为阈值减低,而脊髓背角5-HT和c-Fos表达量增加。本研究提示触液核参与了疼痛调制,且5-HT和cFos在此调制中发挥了重要作用。
- 曹静吴桐张励才
- 关键词：脊髓背角5-HTC-FOS
