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刘家浩

作品数:29 被引量:124H指数:6
供职机构:东南大学附属中大医院更多>>
发文基金:江苏省社会发展科技计划博士科研启动基金教育部留学回国人员科研启动基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学文化科学更多>>

文献类型

  • 26篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 27篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 14篇缺血
  • 13篇缺氧
  • 10篇血性
  • 10篇缺氧缺血性
  • 10篇缺氧缺血性脑
  • 9篇脑损伤
  • 7篇缺血性脑损伤
  • 7篇缺氧缺血性脑...
  • 7篇细胞
  • 6篇凋亡
  • 6篇脑缺氧
  • 5篇亚低温
  • 5篇神经节
  • 5篇神经节苷脂
  • 5篇神经节苷脂G...
  • 5篇细胞凋亡
  • 5篇脑缺血
  • 4篇蛋白
  • 4篇新生儿
  • 4篇新生鼠

机构

  • 20篇东南大学
  • 5篇南京铁道医学...
  • 4篇南京铁道医学...

作者

  • 29篇刘家浩
  • 9篇唐洪丽
  • 8篇柴斌英
  • 6篇王海英
  • 5篇赵玉祥
  • 5篇王伟
  • 5篇汤云珍
  • 4篇阮为勇
  • 3篇唐月华
  • 2篇张丽达
  • 2篇于健
  • 2篇叶永军
  • 2篇李玉珍
  • 1篇俞泳华
  • 1篇王晨虎
  • 1篇陈金东
  • 1篇黄秋玲
  • 1篇黄莉
  • 1篇张丽达
  • 1篇易文龙

传媒

  • 3篇南京铁道医学...
  • 3篇江苏医药
  • 3篇实用儿科临床...
  • 3篇现代医学
  • 2篇2006(第...
  • 1篇中国肿瘤临床...
  • 1篇医学综述
  • 1篇医学研究通讯
  • 1篇中华儿科杂志
  • 1篇铁道医学
  • 1篇中国医学教育...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇国外医学(妇...
  • 1篇营养学报
  • 1篇中华理疗杂志
  • 1篇国外医学(脑...
  • 1篇实用儿科杂志
  • 1篇东南大学学报...
  • 1篇上海铁道大学...

年份

  • 3篇2007
  • 8篇2006
  • 4篇2005
  • 4篇2004
  • 1篇2002
  • 1篇2000
  • 3篇1998
  • 2篇1997
  • 1篇1992
  • 2篇1991
29 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
神经节苷脂GM1与亚低温联合应用对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用被引量:3
2007年
目的探讨神经节苷脂GM1与亚低温对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用。方法用75只新生7 d的SD大鼠制作缺氧缺血(HIBD)模型,随机分为假手术(A)组、模型(B)组、神经节苷脂GM1(C)组、亚低温(D)组、神经节苷脂与亚低温联合干预(E)组共5组,每组15只。观察不同干预方法对新生大鼠缺氧缺血后24h脑含水量、神经细胞死亡率及30d后学习和记忆能力的影响。结果B组脑含水量、神经细胞死亡率显著高于A组,学习、记忆能力显著下降(P<0.05),各干预组脑含水量、神经细胞死亡率下降,学习、记忆能力显著改善(P<0.05),而以E组改变更明显(P<0.05)。结论神经节苷脂GM1和(或)亚低温均可显著减轻HI后脑损伤,联合干预保护作用更佳。
王海英刘家浩柴斌英唐洪丽
关键词:神经节苷脂GM1亚低温脑缺氧缺氧缺血性脑损伤
急性缺血缺氧性脑病大鼠脑组织匀浆中 SOD、MDA、GSH-Px 含量变化被引量:2
1998年
目的探讨SOD、MDA、GSH-Px的改变在急性缺血缺氧性脑病(Hypoxicischemicencephalopathy,HIE)发病机理中的作用。方法将20只7日龄SD大鼠随机分为对照组(n=10)和急性缺血缺氧性脑病(n=10),检测脑组织匀浆中SOD、MDA、GSH-Px的含量变化。结果HIE模型组病侧脑组织SOD及GSH-Px活力显著下降(P<0.001),MDA含量明显提高(P<0.003)。结论HIE的发病过程中自由基清除酶类活力下降,脂质过氧化反应增强,提示自由基对急性缺血缺氧性脑损伤的形成起着重要的作用。
张丽达刘家浩易文龙梁方志
关键词:SODGSH-PXMDA缺氧缺血性脑病
半胱胺酸蛋白酶抑制剂防治缺血性脑损伤研究
2004年
半胱胺酸蛋白酶抑制剂能阻断凋亡所需的特异蛋白酶 ,与其它神经保护剂相比具有较宽的治疗窗。该文从半胱胺酸蛋白酶抑制剂种类 ,作用机制 ,治疗窗等多个方面来阐述半胱胺酸蛋白酶抑制剂 ,探讨半胱胺酸蛋白酶抑制剂在新生儿缺氧缺血性脑损伤 (HIBD)中的治疗价值。
赵玉祥刘家浩
关键词:脑缺氧脑缺血
离子辐射通过caspase途径而非p53途径诱导Jurkat细胞凋亡(英文)被引量:1
2005年
目的:研究离子辐射诱导Jurkat细胞凋亡的动态趋势及其机制。方法:分别以5、10、20Gy的辐射量照射Jurkat细胞,其中一份样本在照射前加入zVAD.fmk,在照射后培养6、12、24、36和48h收获细胞,应用AnVPI双染和呈现subG1峰技术,在流式细胞仪上定量测定凋亡细胞。采用WesternBlot技术检测p53蛋白的表达。结果:细胞受照射后,凋亡细胞数随培养时间的延长和辐射量的加大而增加。在6h,只有20Gy才诱导细胞显著凋亡(P<0.005),5Gy的照射要到24h才出现明显的凋亡(P<0.05)。在48h,20Gy照射诱导的凋亡细胞数是所有时间点和剂量强度中最高的(P<0.001)。加有zVAD.fmk的细胞,尽管都是10Gy照射,比未加zVAD.fmk的细胞表现出凋亡细胞明显减少(P<0.005),但与未加zVAD.fmk、照射量是5Gy的细胞相比,凋亡细胞数仍显著增加(P<0.005)。Jurkat细胞在照射前后都没有p53表达。结论:离子辐射诱导细胞凋亡呈现出时间和剂量效应关系;capase抑制剂zVAD.fmk部分抑制离子辐射诱导细胞凋亡;离子辐射诱导细胞凋亡的机制独立于肿瘤抑制基因p53,caspase可能在其中起重要作用。
刘家浩唐洪丽阮为勇王伟唐月华
关键词:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶JURKAT细胞RNA信使
神经节苷脂GM1与亚低温对缺氧缺血后脑中HSP70、NPY表达的影响
目的探讨神经节苷脂GM1与亚低温对缺氧缺血后新生大鼠脑中热休克蛋白70(HSP70)和神经肽Y(NPY)蛋白和基因表达的影响。方法 50只新生7天SD大鼠制作缺氧缺血(HI)模型,
王海英刘家浩唐洪丽
关键词:HSP70神经节苷脂亚低温
文献传递
环磷酰胺诱导白血病细胞株凋亡及FasL、FADD基因蛋白表达被引量:6
2006年
目的研究环磷酰胺(CP)诱导白血病细胞株(Jurkat)凋亡的机制,进一步探讨FasL和FADD在CP诱导白血病细胞凋亡中的作用。方法CP刺激人T淋巴细胞白血病细胞株Jurkat,分别培养12、24、48h,在相应的时间点收获细胞,碘化丙啶(PI)染色细胞DNA,流式细胞术(FCM)检测DNA片段的亚二倍体峰(subG1)阳性的凋亡细胞;并用WesternBlot技术测定FasL和FADD的表达。结果CP3mg/L刺激Jurkat白血病细胞12h几乎未见细胞凋亡(P>0.05),在24h也只有26.40%的细胞出现凋亡;但随着时间的延长,CP诱导细胞凋亡明显增加,到48h则有74.95%的细胞发生凋亡(P<0.01)。CP也上调FasL和FADD的表达,并随CP刺激细胞时间的延长其表达量也逐渐增加。结论CP诱导白血病细胞株Jurkat凋亡的起效时间较晚,诱导细胞DNA片段形成,上调FasL和FADD的表达,表明CP诱导白血病细胞凋亡依赖于Fas/FasL通路。
刘家浩唐洪丽阮为勇王伟唐月华
关键词:环磷酰胺FASLFADDJURKAT细胞株
新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断探讨被引量:1
1997年
新生儿缺氧缺血性脑病的CT诊断探讨李英洲佳木斯铁路医院放射科154002陈峰刘家浩南京铁道医学院附属医院210009新生儿缺氧缺血性脑病(Hypoxiaischemicen-cephalopathy,HIE)系围产期新生儿因窒息导致的脑部缺氧缺血性改...
李英洲陈峰刘家浩
关键词:新生儿缺氧缺血性脑病CT
神经节苷脂GM1防治缺氧缺血性脑损伤的研究进展被引量:27
2006年
目的缺氧缺血性脑损伤(HIBD)常可引起不可逆的组织损伤,从而引起一系列神经系统后遗症。目前尚缺乏特效药,探索新的有效、安全的药物是当前研究的热点。神经节苷脂GM1是近年来国内外研究十分活跃的一种脑神经保护剂,它已广泛应用于脑神经系统方面的疾病,本文就该药对HIBD治疗的研究进展综述如下。
王海英刘家浩
关键词:脑损伤神经节苷脂
人乳游离氨基酸的含量及动态变化被引量:16
1992年
本文报道了南京城区90份不同哺乳期(1~42天)母乳中游离氨基酸含量。结果表明:人乳申第一丰富的游离氨基酸是谷氨酸,其次是牛磺酸。人乳中的必需游离氨基酸在初乳中合量最高,以后随泌乳时间的延长而下降。文中讨论了人乳游离氨基酸在婴儿早期喂养中的作用。本研究为提倡母乳喂养和配制人乳化的婴儿食品提供了科学依据。
刘家浩李玉珍叶永军汤云珍于健
关键词:人乳牛磺酸氨基酸
高压氧对新生大鼠缺氧缺血性脑病脑组织匀浆中SOD、GSH-PX及MDA的影响被引量:12
1998年
目的:探讨高压氧(HBO)对新生大鼠缺氧缺血性脑病(HIE)的影响。方法:将7日龄SD新生大鼠随机分为对照组、HIE组和HBO治疗组。在实验第7天后处死动物。测定病侧脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)HIE模型组SOD、GSH-PX活力明显低于对照组(P<0.0003,P<0.006),而MDA含量显著高于对照组(P<0.003);(2)HIE组HBO治疗1周后,脑组织中SOD、GSH-PX活力明显高于未治疗HIE组(P<0.0003,P<0.006),而MDA含量低于未治疗HIE组(P<0.003)。结论:HBO能增加HIE脑组织内自由基清除酶类的活力。
张丽达刘家浩姜素敏杨胜敏梁方志田小香
关键词:高压氧缺氧缺血性脑病
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