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儿童恶性组织细胞增生症诊断的探讨: 1989年; 经组织病理检查证实的8例儿童恶性组织细胞增生症,其中3例为皮肤型。恶组病变主要累及肝、脾、淋巴结和骨髓,但亦可累及非造血组织而出现不典型症状,因而临床表现复杂、多变。诊断恶组不仅要具有临床特点,尚须有形态学支持;当临床高度怀疑而无形态学变化则不能排除,应多次和多部位骨髓穿刺,或进行其它组织病理学检查。; 汤云珍刘为绚; 关键词：白血病儿童; 全文增补中

急性白血病患者血浆游离氨基酸的变化: 1992年; 氨基酸是体内蛋白质合成前体,又是蛋白质分解代谢产物,所以血浆游离氨基酸(Faa)变化可反映体内蛋白质代谢状况。急性白血病患者蛋白质代谢发生紊乱,但其血浆游离氨基酸的变化报道较少,我们应用气相色谱分析仪检测了26例急性白血病患者血浆 Faa 浓度,总结如下。1 材料与方法1.1 研究对象; 吴开达范蕾蕾高雪芝戴梅美朱平汤云珍; 关键词：白血病氨基酸游离氨基酸

缺氧缺血对新生大鼠脑皮质细胞凋亡的影响被引量：19: 1998年; 为了探讨新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）脑损伤时，是否存在细胞死亡的另一种形式—凋亡（apoptosisApo），选用48只健康新生7天的SD大鼠，建立HIE标准化动物模型，将其随机分为对照组和缺氧缺血后1、4、18、24、40、72h、7天组。应用HE染色、电镜、组织切片原位末端标记技术（TUNEL）等手段，观察和比较各组实验侧脑皮质细胞的凋亡形态、特点和密度。结果光镜和电镜下可见细胞皱缩、核碎裂、Apo小体；原位标记显示实验侧皮质、海马回、丘脑均有末端标记阳性的细胞，证实HIE中的Apo现象。8组皮质区阳性细胞数／mm2F＝109．21P＜0．001。两两比较结果：各级之间P＜0．001。说明缺氧缺血可引起脑细胞凋亡，其强度与细胞凋亡有明显统计学意义。其中在皮质区18h点标记细胞最明显，Apo出现早于坏死，在缺氧缺血脑损伤的早期。提示机体在遭遇病理因素时，首先启动自身内部机制，让部分细胞主动性的死亡。; 蒋犁汤云珍俞咏华黄晓明胡向阳陈平圣; 关键词：新生大鼠细胞凋亡缺氧缺血性脑病

聚合酶链反应检测心肌炎患儿血清中柯萨奇病毒被引量：4: 1997年; 病毒性心肌炎为儿科临床的常见病,多种病毒均可引起心肌炎。目前认为柯萨奇病毒B组感染是最为常见的发病原因。本研究应用聚合酶链反应(Polymerase chain reaction,PCR)技术和斑点杂交方法对32例临床诊断为病毒性心肌炎及疑似心肌炎患儿的血清进行柯萨奇病毒检测,现报告如下。对象:对32例临床疑为病毒性心肌炎的患儿于住院期间取血,用PCR方法检测柯萨奇B组病毒RNA。每例均设阳性对照及阴性对照,阳性对照为人柯萨奇病毒,阴性对照为正常人血清标本。所有患儿均作心肌酶谱、心电图、24小时心电图及超声心动图等检查。; 刘家浩陈金东汤云珍; 关键词：心肌炎柯萨奇病毒聚合酶链反应儿童

锌缺乏对儿童蛋白质营养状况的影响被引量：10: 1992年; 本文报告了65名锌营养状况不同的学龄前儿童血浆中19种游离氨基酸及前白蛋白检测水平。结果表明:缺锌儿童前白蛋白水平显著低于正常儿童。血浆中脯、胱氨酸显著高于正常组,而其它多数氨基酸以及必需氧基酸、支链氨基酸、必需/总氨基酸、支链/非支链氨基酸均显著低于正常组。; 朱平汤云珍; 关键词：锌缺乏蛋白营养儿童

人乳游离氨基酸的含量及动态变化被引量：1: 1991年; 本文报道了南京城区90份不同哺乳期(1～42d)母乳中游离氨基酸的含量。结果表明:人乳中最丰富的游离氨基酸是谷氨酸,其次是牛磺酸。人乳中的必需游离氮基酸在初乳中含量最高,以后随泌乳时间的延长而下降。文中讨论了人乳游离氨基酸在婴儿早期喂养中的作用。本研究为提倡母乳喂养和配制人乳化的婴儿食品提供了科学依据。; 刘家浩李玉珍叶永军汤云珍于健; 关键词：游离氨基酸牛磺酸

脑缺氧缺血新生大鼠海马组织中c-Fos基因的表达与细胞凋亡的相关性初探被引量：7: 2000年; 丁艳洁汤云珍蒋犁李海浪黄晓明曾凡杰; 关键词：新生大鼠 C-FOS基因细胞凋亡

新生儿缺氧缺血性脑病模型鼠脑皮质、海马细胞凋亡的研究被引量：18: 2001年; 目的　证实和比较新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE)发病过程中皮质、海马神经元凋亡的现象和差异。方法　通过HIE动物模型 ,应用原位末端标记技术 (TUNEL)、电镜对皮质、海马细胞凋亡出现时间和强度进行了对应比较。结果　电镜下显示核膜皱缩、染色质边集 ;原位末端标记显现阳性着色细胞。经计量分析发现皮质和海马出现凋亡高峰时间不一致 ,皮质 18h点、海马 40h点凋亡最明显。结论　证实了HIE中神经细胞凋亡的存在 ;皮质、海马对缺氧缺血的反应有时间和程度的差异。; 蒋犁汤云珍丁艳洁黄晓明陈平圣; 关键词：缺氧缺血性脑病脑皮质海马细胞凋亡新生儿

新生大鼠脑细胞凋亡与缺氧、缺血两因素析因研究被引量：26: 1998年; 目的探讨新生动物缺氧缺血性脑病（ＨＩＥ）中脑细胞损伤时是否存在细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ，Ａｐｏ），探索在ＨＩＥ发病机制中缺氧、缺血两因素与凋亡是否存在相关关系。方法通过建立ＨＩＥ标准化动物模型，应用ＨＥ染色、电镜、组织切片原位末端标记技术（Ｔｕｎｅｌ）等手段，分别对缺氧、缺血、缺氧缺血和对照四组动物的实验侧脑皮质、海马中凋亡细胞的形态、特点、密度进行观察和比较。结果光镜和电镜显示细胞皱缩、染色质断片、Ａｐｏ小体；原位标记显示在脑皮质、海马回、丘脑均有裂解的ＤＮＡ存在；四组凋亡指数：脑皮质区域、海马区域两因素及其交互作用均有统计学意义（Ｆ＝３５６．３４，Ｐ＜０．０１，Ｆ＝４１７．４４，Ｐ＜０．０１）。结论缺氧、缺血两因素均可引起脑细胞凋亡，联合作用与脑细胞凋亡有明显相关性，在ＨＩＥ中细胞死亡不仅是传统的坏死结果，而且存在着凋亡机制的作用。; 蒋犁蒋犁汤云珍陈平圣黄晓明; 关键词：缺氧缺血性脑病动物实验

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汤云珍