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高铁赤泥熔融还原提铁尾渣缓冷过程相变研究被引量：1: 2023年; 赤泥的堆积占用大量土地资源,且存在环境及安全风险,目前从赤泥中回收有价元素是赤泥有效消纳的方式之一。本文采用熔融还原法处理高铁赤泥,在提取铁元素后对熔融尾渣进行缓冷过程的物相分析及微观形貌分析,研究提铁尾渣在缓冷过程中的物相变化,为赤泥熔融还原提铁尾渣水泥化提供理论依据。结果表明,提铁条件为碱度0.8、配碳比1.1、CaF_(2)添加量10%的赤泥提铁尾渣,在缓冷过程中选择1000℃的条件下进行保温,能更好形成制备水泥所需物相。; 蒋志刚吕国志吕国志朱忠南李晓飞; 关键词：熔融还原缓冷

基于均匀设计的防治脂肪肝中药有效组分复方筛选与验证被引量：9: 2013年; 目的:从治疗非酒精性脂肪肝临床有效复方"祛湿化瘀方"已知的中药组分或成分中筛选防治脂肪肝的中药组分或成分复方,并运用相同动物模型验证其对实验性脂肪肝的疗效。方法:以"祛湿化瘀方"中5种已被认知的、能被分离提取或购买的有效组分或单体(绿原酸、栀子苷、姜黄素、虎杖苷、白术多糖)为研究对象,运用高脂饮食8周诱导大鼠脂肪肝模型,采用均匀设计"5因子10水平"分组设计。给药4周,以肝组织三酰甘油(TG)含量为筛选指标,并经均匀设计回归分析获得"中药组分或成分复方"。再次运用高脂饮食诱导的实验性脂肪肝动物模型,以祛湿化瘀方及西药罗格列酮为对照,通过检测实验大鼠肝组织TG、血清谷丙转氨酶(ALT)以及肝组织HE染色脂肪变性程度,对所得中药成分复方的抗脂肪肝疗效进行验证与对照。结果:①筛选试验获得回归方程为Y=71.966-19.798X4+18.687X1X4,提示栀子苷(X4)、绿原酸(X1)组合(命名为"ZL方")对肝组织TG抑制作用最佳;②验证实验结果显示,"ZL方"可显著降低高脂饮食诱导的脂肪肝模型大鼠肝组织TG含量,降低血清ALT活性(P<0.01)。结论:运用均匀设计筛选获得的ZL方对高脂饮食诱导的大鼠肝脏脂肪沉积及肝损伤具有显著的防治作用。; 唐亚军孟胜喜冯琴李晓飞王文静彭景华胡义扬; 关键词：脂肪肝祛湿化瘀方均匀设计

超营养饮食方法诱导的非酒精性脂肪肝动物模型研究进展被引量：1: 2012年; 非酒精性脂肪肝（NAFL）是遗传、社会、生活习惯和环境等多种因素相互作用所导致的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的肝脏疾病。非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）具有高患病率、低龄化发病趋势、慢性进展经过、和对心血管事件发生的影响等特点，越来越显示其临床重要性。积极防治NAFLD，具有重要的社会和经济意义。; 李晓飞胡义扬冯琴; 关键词：动物模型饮食方法肝实质细胞脂肪变性营养 NAFLD

有效组分复方BZL对高脂饮食诱导小鼠非酒精性脂肪肝的干预作用被引量：2: 2015年; 目的:观察有效组分复方BZL对高脂饮食诱导小鼠单纯性脂肪肝(NAFL)、脂肪性肝炎(NASH)的作用。方法:小鼠随机分正常组、模型组、BZL方组。正常组予对照饲料(10%脂肪热能),模型组、BZL方组予高脂饲料(60%脂肪热能)。NAFL模型以高脂饲料诱导8周,BZL方组第5周开始灌胃给药4周;NASH模型以高脂饲料诱导16周,BZL方组第13周开始灌胃给药4周。观察体质量、血清谷丙转氨酶(ALT)、肝组织甘油三酯(TG)、肝组织病理。结果:高脂饮食8周,小鼠肝脏病理主要表现为NAFL,肝组织TG较正常组显著升高(P<0.01),BZL方组肝组织TG及肝脏病理显著改善(P<0.01);高脂饮食16周,小鼠肝脏病理主要表现为NASH,肝组织TG、血清ALT较正常组显著升高,BZL方组血清ALT、肝组织TG及肝脏病理变化均显著改善(P<0.05)。结论:BZL方能有效防治高脂饮食诱导小鼠NAFL及NASH。; 黄甫彭景华李晓飞傅琪琳陈亮赵瑜冯琴胡义扬; 关键词：非酒精性脂肪肝单纯性脂肪肝脂肪性肝炎

健脾活血方对大鼠24h急性酒精中毒的保肝效应及机制研究被引量：4: 2017年; 目的:研究健脾活血方对大鼠24 h急性酒精中毒的保肝效应及作用机制。方法:28只SD大鼠随机分为正常组(8只)、模型组和健脾活血方组(各10只)。予相应饮用水或健脾活血汤1.0 m L/100 gwt,连续3 d,2次/d。第3天末次给药后,禁食禁水16 h,再次灌胃饮用水或健脾活血汤1.0 m L/100 gwt。1 h后,予等剂量56%乙醇灌胃模型组和健脾活血方组大鼠复制酒精中毒模型。24 h后麻醉,留取血清及肝组织标本,检测相关指标。结果:与模型组比较,健脾活血方组血清ALT活性显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)HE染色见肝细胞胞质内小空泡状改变减轻,库普弗细胞减少,肝组织GSH活性显著升高(P<0.01),肝组织TNOS、i NOS活性显著降低(P<0.05)。结论:健脾活血方通过提高24 h急性酒精中毒大鼠肝脏GSH含量,降低i NOS水平,起到抗氧化应激损伤保护肝脏的作用。; 徐琳冯琴彭景华傅琪琳黄甫李晓飞赵瑜胡义扬; 关键词：健脾活血方急性酒精中毒氧化应激肝损伤

祛湿化瘀方对脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱的调节作用被引量：2: 2016年; 目的观察祛湿化瘀方对高脂饮食诱导脂肪肝大鼠肝脏基因表达谱的干预作用及其作用机制。方法20只SD雄性大鼠采用单纯高脂饮食(88%普通饲料+2%胆固醇+10%猪油)制备脂肪肝大鼠模型。造模4周后按随机数字表法分为祛湿化瘀方组(10只)和模型组(10只),继续造模同时分别给予祛湿化瘀方汤剂(0.93 g生药/100 g体重)和蒸馏水灌胃,每日1次。同时设10只SD雄性大鼠为正常组,给予等量蒸馏水灌胃,各组均于8周末取材。采用生化法检测肝组织甘油三酯(triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量及血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性;采用HE及油红染色观察肝脏组织的病理变化;采用Affymetrix基因芯片检测肝组织基因表达,比较祛湿化瘀方组与模型组差异表达基因、分析差异基因的功能以及涉及的信号通路;并选取祛湿化瘀方组与模型组间10个差异倍数大于2的涉及糖脂代谢的差异基因进行RT-PCR验证。结果(1)与正常组比较,模型组大鼠肝组织TG、FFA含量和血清ALT、AST活性均明显升高(P<0.01);与模型组比较,祛湿化瘀方组大鼠TG、FFA含量和ALT、AST活性均明显降低(P<0.05,P<0.01)。祛湿化瘀方能降低高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝模型的肝细胞脂肪变性程度,减少炎症,改善肝组织病理。(2)祛湿化瘀方组与模型组比较,P<0.05且差异倍数大于2的功能明确、有指定基因名称的差异基因共80个,其中上调基因44个,下调基因36个。80个差异基因涉及27条差异有统计学意义的信号通路(包括甘油酯类代谢、通路脂肪细胞信号通路、胰岛素信号通路及药物代谢信号通路等,P<0.05)。(3)对甘油激酶(Gk)、硬脂酰CoA去饱和酶-1(Scd1)、甘油-3-磷酸转移酶(Gpat2)、葡萄糖-6-磷酸酶(G6pc)、Irs1等10个调节糖脂代谢基因的RT-PCR验证实验结果显示:所有基因RT-PCR与基因芯片结果�; 冯琴唐亚军李晓飞孟胜喜彭景华赵瑜胡义扬; 关键词：祛湿化瘀方脂肪肝基因表达谱糖脂代谢

祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的小鼠非酒精性脂肪性肝炎的防治作用被引量：6: 2013年; 目的:观察祛湿化瘀方治疗非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的药效。方法:12周龄C57BL/6J雄性小鼠32只,SPF级,随机分为对照饮食组(n=16)和高脂饮食组(n=16),对照饮食组小鼠给予10%热能来源于脂肪的对照饲料,高脂饮食组小鼠给予60%热能来源于脂肪的高脂饲料。12周末,对照饮食组和高脂饮食组再分别随机分为正常组(N,n=8)、正常给祛湿化瘀方组(NQ,n=8)、模型组(M,n=8)、模型给祛湿化瘀方组(Q,n=8),分别以1ml/100g鼠重灌胃给予祛湿化瘀方(生药含量0.93g/ml)和灭菌饮用水,16周末取材,观察各组小鼠体重、肝组织TG、血清ALT、肝组织HE染色、油红O染色等指标的变化。结果:模型组小鼠体重明显增加,肝组织甘油三酯(TG)含量、血清丙氨酸转氨酶(ALT)明显升高,肝脏HE染色见肝细胞明显的肿胀、脂肪变性和炎细胞浸润,油红O染色见肝脏显著脂滴沉着。肝脏脂肪变积分、炎症积分、气球样变积分均显著升高,并达脂肪性肝炎诊断标准。祛湿化瘀方组小鼠肝组织TG、血清ALT较模型组显著下降,同时肝脏病理组织变化改善,病理积分较模型组显著降低。结论:祛湿化瘀方能够有效防治高脂饮食诱导的C57BL/6J小鼠NASH。; 黄甫彭景华李晓飞傅琪琳陈亮赵瑜冯琴胡义扬; 关键词：非酒精性脂肪性肝炎中医药祛湿化瘀方药效学小鼠

祛湿化瘀方通过调节AMPK活性改善高脂饮食诱导的实验性脂肪肝肝脏脂肪代谢被引量：7: 2015年; 目的:研究祛湿化瘀方对高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝AMPK蛋白活性及其相关脂肪代谢靶蛋白活性的影响,以探讨该方防治实验性脂肪肝的作用机制。方法:采用高脂饲料饮食诱导大鼠脂肪肝模型,造模大鼠给予高脂饮食4周后,按随机数字表随机分为模型组及祛湿化瘀方组,分别灌胃给予饮用水及中药祛湿化瘀方4周。实验8周末取材后观察:1)肝组织三酰甘油(Triglyceride,TG)、游离脂肪酸(Free Fatty Acid,FFA)含量,2)肝组织病理变化(HE染色、油红染色),3)肝组织腺苷酸活化的蛋白激酶(AMP-Activated K inase,AMPK)及磷酸化AMPK、肝组织总蛋白及核蛋白固醇调节元件结合蛋白-1c(Sterol Regulatory Element Binding Protein-1c、SREBP-1c)、肝组织总蛋白及核蛋白碳水化合物反应元件结合蛋白(Carbohydrate Response Element Binding Protein、ChREBP)含量、肝组织乙酰辅酶A羧化酶(Acety1 Co A Carboxylase,ACCase)及磷酸化ACC蛋白含量,4)肝组织AMPKα1、AMPKα2、SREBP-1、ACCα、SREBP-1c及ChREBP基因表达水平。结果:1)模型组肝组织TG、FFA含量显著升高,肝组织出现明显大泡样脂肪变性;模型组肝组织AMPK蛋白磷酸化水平降低、核蛋白SREBP-1与ChREBP表达增加、ACC蛋白磷酸化水平降低蛋白活性升高。2)祛湿化瘀方组肝组织TG、FFA含量较模型组显著降低,肝组织炎症及脂肪变性程度减轻;祛湿化瘀方能显著升高肝组织AMPK、ACC蛋白磷酸化水平、降低核蛋白SREBP-1及ChREBP含量。结论:祛湿化瘀方通过调节AMPK活性及其相关靶蛋白活性改善高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝肝脂肪代谢,这可能是该方有效防治实验性脂肪肝的重要作用机制之一。; 冯琴孟胜喜唐亚军李晓飞彭景华赵瑜胡义扬; 关键词：实验性脂肪肝腺苷酸活化蛋白激酶祛湿化瘀方

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李晓飞

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