韦伊芳
- 作品数：7 被引量：18H指数：3
- 供职机构：第四军医大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NDRG2调控HGF/c-MET通路抑制结肠癌细胞的增殖被引量：7
- 2014年
- 目的:探讨抑癌基因NDRG2通过调节HGF/c-MET信号通路,抑制结肠癌HT29细胞增殖的机制。方法:建立NDRG2过表达细胞株HT29-NDRG2及对照组HT29-Cherry,并于第1、2、3、4、5天以MTT法检测细胞增殖;以不同浓度的HGF(0ng/ml、1ng/ml、2ng/ml、4ng/ml、8ng/ml、10ng/ml)刺激HT29亲本细胞,并于第1、2、3天以MTT法检测HT29细胞的增殖;采用qPCR法检测NDRG2过表达细胞株HT29-NDRG2与对照组HT29-Cherry两组细胞中HGF的表达水平;Western blot检测HT29-Cherry和HT29-NDRG2两组细胞以及添加HGF(10ng/ml)刺激HT29亲本细胞后各组细胞中HGF/c-MET通路中关键分子的表达。结果:过表达NDRG2以及HGF刺激均可以显著抑制HT29细胞的增殖能力;NDRG2的高表达可以上调HGF的转录水平;HGF可以刺激c-MET和p-ERK1/2,并上调p21和p27,抑制HT29细胞的增殖;过表达NDRG2明显上调c-MET、p-ERK1/2,并诱导p 21和p 27的高表达,从而抑制HT29细胞的增殖。结论:NDRG2可以通过调节HGF/c-MET信号通路从而抑制结肠癌细胞HT29细胞的增殖能力。
- 马勇政韦伊芳药立波张健
- 关键词：HGF结肠癌细胞HT29NDRG2增殖抑制
- miR-374过表达增强人乳腺癌细胞对多西他赛的耐药性被引量：1
- 2014年
- 目的:观察miR-374过表达对人乳腺癌MDA-MB-231细胞docetaxel(多西他赛)耐药性的影响。方法:qPCR检测miR-374过表达细胞MDA-MB-231-miR-374和对照细胞MDA-MB-231-Cherry中miR-374的相对含量;采用不同浓度的多西他赛处理细胞7 2小时后,MTT检测细胞的活性。在终浓度为3.2 nmol/L的多西他赛处理下,用平板克隆实验检测MDA-MB-231-Cherry和MDA-MB-231-miR-374细胞的增殖能力。流式细胞术检测细胞周期和凋亡。结果:与MDA-MB-231-Cherry细胞相比,miR-374过表达细胞MDA-MB-231-miR-374中miR-374的相对表达量明显增高;MDA-MB-231-miR-374细胞的耐药性和克隆形成能力明显增强(P<0.05)。细胞凋亡率明显降低,G0/G1期细胞减少,S期细胞增加,G2/M期细胞增加。结论:miR-374过表达可明显增强乳腺癌细胞株MDA-MB-231对多西他赛的耐药性。
- 韦伊芳张媛马勇政药立波张健
- 关键词：MDA-MB-231耐药性多西他赛
- 细胞外囊泡与肿瘤相关性的研究被引量：3
- 2016年
- 细胞外囊泡是细胞间信号传递的新方式,在生理或病理条件下皆发挥重要的调节作用。细胞外囊泡根据直径、形态学的不同,可分为外泌体和微囊泡。细胞外囊泡中具有多种内容物,并具有将其内容物传递给受体细胞、调节受体细胞生物学行为的能力,因而受到广泛关注。大量研究表明,细胞外囊泡可促进肿瘤细胞的生长、介导上皮间质转化、增强肿瘤远处转移能力及诱导耐药的作用。此外,细胞外囊泡具有广泛的临床应用前景,在肿瘤的早期诊断、作为核酸药物载体及预测肿瘤治疗预后等方面皆崭露头角,具有独特的临床应用价值。
- 余沈桐韦伊芳张健
- 关键词：外泌体肿瘤
- 人BRCA1干涉慢病毒载体的构建与验证
- 2012年
- 目的:设计合成干涉BRCA1表达的小干扰RNA,并克隆入pLKO.1慢病毒表达载体,为研究基因BRCA1在乳腺癌细胞增殖中的作用提供基础。方法:根据人BRCA1的基因序列,设计合成三对BRCA1干涉片段(序列前后加入酶切位点EcoRI和AgeI),再利用酶切连接反应将其插入到慢病毒载体pLKO.1中,经过酶切鉴定及测序正确后,将重组质粒转染入MCF-7细胞,48h后提取蛋白质和RNA,通过蛋白印迹验证BRCA1的蛋白水平的表达情况,Realtime PCR验证BRCA1的RNA水平的表达变化。结果:重组质粒经酶切鉴定和测序比对完全正确,转染乳腺癌细胞48h后可见BRCA1表达的明显下调。结论:成功构建BRCA1干涉的慢病毒载体,并且转染MCF-7细胞证实其能够下调BRCA1的表达,为后续研究BRCA1在乳腺癌细胞的功能奠定了基础。
- 张永平赵虎韦伊芳张健药立波
- 关键词：BRCA1慢病毒载体重组质粒
- TET蛋白去甲基化作用的相关研究进展被引量：1
- 2014年
- TET(ten-eleven translocation)蛋白属于酮戊二酸和Fe2+依赖的双加氧酶,能够产生催化氧化作用。在TET蛋白家族的催化氧化作用下5-甲基胞嘧啶(5-methylcytosine,5mC)可转化为5-羟甲基胞嘧啶(5-hydroxymethylcytosine,5hmC),并可进一步转化为5-甲酰胞嘧啶(5-formylcytosine,5fC)和5-羧基胞嘧啶(5-carboxylcytosine,5caC)。TET蛋白在DNA胞嘧啶的去甲基化、胚胎发育和基因重新编码等过程都存在重要作用,其中TET蛋白参与DNA胞嘧啶的去甲基化过程的作用机制一直是研究热点,另外,有研究发现TET与肿瘤的发生也存在联系,可能成为新的肿瘤分子标志。
- 李惠晨叶明翔侯赟赖晓凤马勇政韦伊芳张健
- 关键词：肿瘤
- 乳腺癌内分泌治疗耐药相关机制的研究进展被引量：6
- 2014年
- 内分泌治疗作为雌激素受体(estrogen receptor,ER)阳性乳腺癌的主要治疗方案被广泛应用。他莫西芬(tamoxifen,Tam)是乳腺癌内分泌治疗最常用的药物,它通过与雌激素竞争性结合ERα来降低雌激素的生物学活性,抑制细胞的增殖,从而治疗乳腺癌。然而,肿瘤细胞所表现出的原发性或获得性的他莫西芬耐药使得其临床应用受到了限制,寻找克服他莫西芬耐药的治疗策略已经刻不容缓。目前为止,他莫西芬耐药的相关机制已部分明确,但仍需进一步研究。有证据表明ERα、生长因子受体信号通路及microRNA的表达异常等多种机制均与他莫西芬耐药有关。本文对他莫西芬耐药的相关机制进行了具体分析,以期为ER阳性乳腺癌的治疗提供新思路。
- 余沈桐韦伊芳马勇政张健
- 关键词：乳腺癌他莫西芬雌激素受体肿瘤耐药
- Lapatinib耐药性HER2阳性乳腺癌细胞株的建立及鉴定
- 2015年
- 目的:为研究HER2阳性乳腺癌细胞获得拉帕替尼耐药性的机制,建立稳定具有拉帕替尼耐药性的细胞株。方法:采用2μmol/L的拉帕替尼处理HER2阳性乳腺癌细胞BT-474,维持12个月,使细胞获得稳定耐药性。然后分别利用MTT、平板克隆和软琼脂克隆形成能力分析等方法,评价所建立耐药细胞的耐药能力。结果:所建立的耐药细胞在细胞增殖能力、平板克隆形成能力和软琼脂克隆形成能力等方面均具有耐药性。结论:建立的拉帕替尼耐药性细胞BT-474具有稳定的耐药性,为后续机制研究奠定基础。
- 陈苏宁韦伊芳赖晓凤张媛张健文爱东
- 关键词：拉帕替尼乳腺癌耐药性
