都昌胡
- 作品数：4 被引量：34H指数：2
- 供职机构：广州医学院第一附属医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 凋亡蛋白抑制剂家族研究进展被引量：28
- 2005年
- 凋亡蛋白抑制剂(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)编码一组结构相关的蛋白,该家族成员不仅可以抑制细胞凋亡, 而且参与多种似无关联的生物学功能,如调节细胞周期和细胞分裂等.迄今为止,在人体新发现的IAPs家族有8个成员,分别是HIAP-1、HIAP-2、XIAP、ML-IAP、Survivin 和ILP-2/Ts-IAP、NAIP、BRUCE/apollon等.本文对现有的IAPs家族成员的结构特征和功能作一总结,尤其对Survivin的分子构成、功能、作用机制、组织分布、表达特点、生物学特性以及与肿瘤治疗相关的研究进展方面进行重点综述.
- 都昌胡徐军
- 关键词：家族研究SURVIVINAPOPTOSIS家族成员IAPS细胞分裂
- 肺癌细胞p53基因第282位密码子点突变后蛋白三级结构改变的预测被引量：1
- 2006年
- 利用最新的蛋白质三级结构预测分析平台-Phyre系列软件,运用生物信息学分析软件对p53基因的第282位密码子点突变后的三级结构进行预测。结果表明16HBE肺癌细胞株p53基因第282位密码子出现一个G→T的点突变,其编码氨基酸由精氨酸(CGG)→亮氨酸(CTG)。由于氨基酸的极性改变,可能破坏了p53蛋白与DNA结合面β-发夹结构上的接触,导致p53的H2螺旋与DNA大槽结合的不稳定。
- 都昌胡徐军钟南山
- 关键词：生物信息学P53基因
- 重组腺病毒p53联用阿霉素对肺鳞癌移植瘤耐药性的影响被引量：1
- 2006年
- 目的探讨野生型 p53基因联合阿霉素对肺癌化疗药物敏感性的影响及导入外源性野生型 p53基因对肺癌原发性耐药的影响。方法以携带野生型 P53基因的复制缺陷型腺病毒(pAd-P53)感染荷瘤肺鳞癌裸鼠动物模型。分层随机法将鼠分为4组(每组6只):单纯 Ad-p53、单纯阿霉素(ADM)、Ad-p53加阿霉素组(联合组)及对照组,对照组注射同等剂量生理盐水。绘制肿瘤体积增长曲线,计算抑瘤率,观察肿瘤病理组织学变化。结果联合组对裸鼠肿瘤重量增长抑制率为82.32%,对肿瘤体积增长抑制率为99.5%;而单独 p53组对肿瘤重量增长抑制率/肿瘤体积增长抑制率分别为60.11%和85,4%;单独阿霉素组对肿瘤重量增长抑制率/肿瘤体积增长抑制率为35.4%和73.9%;对照组的肿瘤体积呈持续增长趋势。结论野生型 p53基因结合化疗药物对于提高抗肺癌药物的敏感性、克服原发耐药可能有一定的临床应用前景。
- 都昌胡吴壮徐军
- 关键词：肺肿瘤蛋白质P53阿霉素药物耐受性
- 转染野生型p53基因对苯并芘诱导的肺癌细胞生物学特性及其原发性耐药的作用被引量：4
- 2005年
- 目的 探讨苯并芘的代谢产物反式二羟环氧苯并芘 (BPDE)诱发的p53基因突变,在肺癌发生发展中的作用,及外源性转染野生型p53基因对肺癌细胞原发性耐药的影响。方法 以携带野生型p53基因的缺陷型腺病毒穿梭载体(pshuttle-cmv-p53cDNA),感染由BPDE诱发p53基因突变的成瘤支气管上皮细胞株,用空载体pshuttle cmv为对照组。通过软琼脂集落形成试验、细胞生长曲线实验、细胞凋亡和体外化疗药物敏感性分析等探讨野生型p53基因的生物学效应。结果 外源野生型p53基因转染的肺癌细胞的集落数为(5.4±0.8)个、转染空载体组为 (22.5±2.5)个、未转染组为(24 5±3 5)个;p53基因转染组细胞克隆形成率为 0.5%、未转染组为 2.5%、转染空载体组为2.3%。p53基因转染组的集落形成率与未转染组和转染空载体组比较差异均具有统计学意义 (U值分别为 3.651和 3.642,P均 <0.01 );而未转染组与转染空载体组比较差异无统计学意义 (U=1.414, P>0.05)。外源野生型p53基因转染肺癌细胞可诱导其凋亡;同时逆转细胞对表柔比星的耐药。结论 p53基因突变在肺癌的发生、发展及耐药性方面可能具有重要的作用。野生型p53基因替代结合抗肿瘤药物对于提高肿瘤细胞的药物敏感性,克服耐药方面可能有一定的帮助。
- 都昌胡徐军钟南山
- 关键词：转染野生型P53基因肺癌细胞耐药P53基因突变原发性
