李趣欢
- 作品数：36 被引量：22H指数：3
- 供职机构：华南理工大学生物科学与工程学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术文化科学更多>>
- 整合素αvβ3与纤连蛋白FN复合物的解离动力学模拟
- <正>整合素αvβ3(integrinαvβ3)与纤连蛋白FN(fibronectin)之间的相互作用,在多种肿瘤细胞的恶性转移过程中起到至关重要的作用。αvβ3和FN的键合和解离,受到血流剪应力环境的调制。揭示其中的力...
- 李趣欢方颖刘广建刘文平吴建华
- 文献传递
- 细胞初始黏附过程的小波分析
- 2009年
- 李趣欢方颖黄强刘广建吴建华
- 关键词：小波分析细胞黏附流体剪切力粘附分子速度信号水分子
- Kindlin与β整合素的相互作用的分子动力学模拟
- 2024年
- 目的Kindlin是激活整合素的重要胞内适配蛋白,是黏附斑的主要成分。Kindlin-2与β整合素胞质尾部远端的特异性结合通过Kindlin-2的特定口袋与β整合素的TTV基序结合,该口袋的相关突变会引起kindlin-2黏附斑定位的缺失,并影响整合素的激活,因此探索kindlin-2与β整合素突变后的结合机制,可为靶向Kindlin-2蛋白治疗的相关药物设计提供理论基础。方法通过选取kindlin-2与β1整合素的共晶体以及对接结构,借助分子动力学模拟手段,在原子水平上揭示野生型与TTV突变及疾病相关突变对kindlin与β整合素结合机制的影响。结果与野生型体系相比,突变体系存在不稳定性。关键的氢键相互作用减少,使kindlin与β整合素的相互作用减弱,解离概率增加。在受到力的拉伸下,突变体复合物解离的时间变短,解离力变小,复合物机械强度降低。结论Kindlin相关突变后会影响复合物的稳定性,增加复合物的解离概率,影响kindlin与整合素的结合,从而导致整合素激活受损、黏附斑定位缺失以及相关疾病的产生。
- 罗仙雯方颖吴建华李趣欢
- 关键词：Β1整合素氢键相互作用共晶体分子动力学模拟
- 整合素家族的系统进化分析
- <正>整合素是由α和β两种亚基经非共价键连接所形成的一类细胞粘附分子。整合素作为免疫粘附分子的重要家族之一,其主要介导了细胞与细胞,细胞与细胞外基质,及细胞与病原体之间的相互作用。整合素参与了白细胞的游走迁移,免疫突触的...
- 李趣欢李娜王菁方颖吴建华
- 文献传递
- 选择素与配体结合亲和力与自由能间关系的探究
- 引言:选择素家族是重要的粘附分子家族之一,其与配体的相互作用在炎症反应、淋巴细胞归巢、血栓形成以及肿瘤转移中发挥重要的作用。因此,预测选择素与配体间非共价相互作用的结合自由能,探究结合自由能与亲和力之间的关系,对于进一步...
- 曾杨顾珊珊赖文龙李趣欢
- 动脉粥样硬化分子互作网络的构建及生物学通路分析被引量：2
- 2015年
- 动脉粥样硬化是由脂质在血管壁积累造成的一种复杂疾病,受多种遗传因素和环境因素影响。本文为了更好地理解动脉粥样硬化的分子调控机制,构建了与动脉粥样硬化相关的蛋白质互作网络。首先从核酸数据库和生物分子对象网络数据库(BOND)中下载相关的基因数据以及互作信息,将数据导入Cytoscape软件构建蛋白质互作网络,利用度分布挖掘Hub蛋白,借助KOBAS 2.0在线服务器来识别显著相关的通路和疾病,最后构建出与疾病相关的生物学通路网络。总之,本文挖掘出了一系列与动脉粥样硬化相关的关键分子,这些关键分子有可能成为有效预防动脉粥样硬化或相关治疗药物的新靶标。
- 李趣欢顾珊珊李娜李圳阳赖文龙曾杨
- 关键词：动脉粥样硬化
- 冠心病中免疫lncRNA-mRNA加权共表达网络的构建和关键lncRNA的筛选
- 2021年
- 目的冠状动脉的局部动力学的改变会造成动脉粥样硬化斑块的形成,斑块的破裂则进一步导致心肌缺血缺氧,从而造成冠心病的发生。此研究通过构建冠心病中免疫分子lncRNA-mRNA共表达网络,筛选关键的免疫相关lncRNA分子,探究缺血性心肌病发生发展的机制。方法从GEO和ImmPort数据库中活的冠心病和免疫mRNA基因数据;对冠心病数据集GSE113079进行差异分析。
- 熊厅肖波涛方颖吴建华李趣欢
- 关键词：心肌缺血缺氧缺血性心肌病动脉粥样硬化斑块免疫分子冠心病
- 整合素结构与功能的进化关系研究
- 引言,整合素作为重要的粘附分子,主要介导了细胞与细胞,细胞与细胞外基质,及细胞与病原体之间的相互作用。过去的研究主要集中在单个基因/蛋白的结构与功能关系的研究,而从进化的角度研究多个基因/蛋的两者间关系的研究还鲜见报道。...
- 王菁李趣欢李德建刘小德
- 关键词：整合素进化配体
- 文献传递
- 细胞初始黏附过程的小波分析
- <正>循环白细胞在血管表面上的初始黏附(Tethering),是炎症反应过程的关键事件,它启动了滚动黏附、稳定黏附和向组织迁移的过程,以最终实现杀灭病原物并修复组织损伤。细胞黏附受到粘附分子、血流剪应力和环境水分子布朗运...
- 李趣欢方颖黄强刘广建吴建华
- 文献传递
- 基于多种机器学习方法识别扩张性心肌病的新型生物标志物
- 2024年
- 目的扩张型心肌病(DCM)是一种具有高死亡率的进行性心脏病,其特征为心室扩张和心肌收缩力受损。因DCM的分子特征尚未明了,寻找DCM的新型潜在生物标志物对于相关治疗方案的制定具有重要的参考价值。另外,目前常用的诊断预测模型局限于使用单一算法,本研究尝试引入了多种机器学习方法,以提高了预测模型的准确性。方法和结果本研究从GEO数据库中收集了6个DCM数据集,分别在组织水平和单细胞水平上识别出116个共有的差异基因,通过与加权基因共表达网络分析(WGCNA)识别的1217个免疫治疗有关的重要模块基因,取交集获得19个候选基因。随后,采用12种机器学习算法构建了107个DCM的预测模型,根据AUC平均值来确定出glm Boost+pls Rglm(平均AUC为0.975)为最佳模型,该模型不仅能够有效从正常对照中区分出DCM患者,并且能区分DCM患者是否对免疫治疗有响应。所建立的预测模型中含有8个特征基因,其中上调基因FMO4、MFAP4和TSPAN9与左心室射血分数(LVEF)呈显著负相关,其余5个下调的基因与LVEF呈正相关。结论本研究所建立的结合多种生物标志物的新型诊断模型,能提高对扩张性心肌病诊断的效率,为DCM的精准治疗提供了新的临床视角。
- 孔颖王一凡黄瑞婷李趣欢
- 关键词：扩张性心肌病心室扩张心肌收缩力免疫治疗机器学习方法
