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李小英

作品数:61 被引量:441H指数:12
供职机构:广州中医药大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学更多>>

文献类型

  • 54篇期刊文章
  • 6篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 56篇医药卫生
  • 10篇文化科学

主题

  • 18篇缺血
  • 15篇脑缺血
  • 13篇细胞
  • 13篇教学
  • 12篇生理
  • 12篇生理学
  • 12篇理学
  • 11篇皮层
  • 11篇灌注
  • 10篇再灌注
  • 9篇补阳还五
  • 9篇补阳还五汤
  • 8篇生理学教学
  • 8篇全脑
  • 8篇全脑缺血
  • 8篇缺血再灌注
  • 8篇脑缺血再灌注
  • 7篇大鼠皮层
  • 6篇神经元
  • 6篇全脑缺血再灌

机构

  • 61篇广州中医药大...
  • 2篇中山大学
  • 2篇学研究院
  • 1篇广西中医学院...
  • 1篇广西中医学院

作者

  • 61篇李小英
  • 40篇周乐全
  • 31篇闫福曼
  • 24篇关莉
  • 19篇刘海梅
  • 14篇陈朝凤
  • 14篇徐进文
  • 13篇刘微
  • 12篇谭宝璇
  • 11篇陈洁文
  • 9篇苏文
  • 7篇林锐珊
  • 7篇张晓东
  • 6篇万文成
  • 6篇罗荣敬
  • 5篇丁胜元
  • 4篇汤湘江
  • 4篇李杰芬
  • 4篇张少琼
  • 4篇罗海燕

传媒

  • 6篇广州中医药大...
  • 6篇中药新药与临...
  • 5篇辽宁中医药大...
  • 4篇时珍国医国药
  • 4篇中国中医药现...
  • 3篇安徽中医学院...
  • 3篇山西医科大学...
  • 3篇四川生理科学...
  • 2篇新中医
  • 2篇广东医学院学...
  • 2篇中药药理与临...
  • 2篇科教导刊
  • 1篇浙江中西医结...
  • 1篇湖北中医学院...
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇中医药研究
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇生理学报
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中国药房

年份

  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 4篇2014
  • 6篇2013
  • 6篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 3篇2009
  • 4篇2008
  • 3篇2007
  • 4篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
  • 3篇2002
  • 2篇2001
  • 6篇2000
  • 3篇1999
  • 1篇1998
  • 1篇1997
61 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丹参酮ⅡA磺酸钠对骨髓间充质干细胞促增殖作用的研究被引量:4
2010年
目的:研究丹参酮ⅡA磺酸钠(sodium tanshinoneⅡ-A sulfonate,DS-201)对大鼠骨髓间充质干细胞(Bone marrow stromal cells,BMSCs)体外增殖的影响。方法:对大鼠骨髓间充质干细胞进行体外培养和纯化扩增,取第3代细胞鉴定后进行实验。观察细胞在培养传代过程中的形态学变化;用MTT法筛选24h内对BMSCs生长最适的DS-201浓度,并用此浓度继续干预BMSCs生长;检测对照组和DS-201最适浓度组连续4天的吸光光度值,计算增殖率。结果:1.5×103μmol/LDS-201对BMSCs增殖有明显的抑制作用,在1.5×10-4~1.5×102μmol/L浓度范围内DS-201对BMSCs有促进增殖作用。其中1.5×10-2μmol/L组促增殖作用最大,并且在作用24h后的增殖率最高。但随着时间的延长此浓度的增殖率逐渐下降。结论:适宜浓度以及一定的作用时间内,DS-201对BMSC具有促增殖作用。
魏沙闫福曼周乐全关莉李小英戴儒丽
关键词:骨髓间充质干细胞增殖
缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响被引量:2
2013年
目的探讨缝隙连接抑制剂辛醇对脑缺血不同时间再灌注大鼠脑梗死体积和神经元损伤的影响。方法 96只大鼠随机分为脑缺血对照组和辛醇干预组,每组又分为缺血30 min亚组和缺血2 h亚组。采用改良的zea-Longa线栓法制作局灶性脑缺血大鼠模型。辛醇干预组于术前30 min按5 mmol/kg的剂量腹腔注射辛醇。脑缺血对照组予以等量二甲基亚砜溶液替代。各组缺血相应时间(30 min或2 h)后再灌注24h。采用氯代三苯基四氮唑染色检测脑梗死体积,苏木精-伊红染色观察脑组织神经元损伤。结果脑缺血对照组缺血30 min亚组的脑梗死体积及神经元损伤明显小于辛醇干预组缺血30 min亚组(均P<0.05);而脑缺血对照组缺血2 h亚组的脑梗死体积及神经元损伤明显大于辛醇干预组缺血2 h亚组(均P<0.05)。结论缝隙连接抑制剂辛醇对局灶性脑缺血再灌注损伤存在双向作用,且可能与脑缺血时间有关。
刘微丁文婷关莉周乐全李小英
关键词:辛醇脑缺血再灌注
STZ诱导糖尿病大鼠模型的研究被引量:48
2010年
目的:探讨一次性腹腔注射大剂量STZ诱导建立糖尿病大鼠的规律。方法:用STZ55mg/kg一次性腹腔内注射方式制作糖尿病大鼠模型。设立空白对照组。饲养8周,观察大鼠血糖、体重和其他一般情况变化。结果:采用一次性腹腔内注射STZ方式可以制作糖尿病大鼠模型,成功率76.67%,死亡率2.17%。结论:STZ一次性大剂量腹腔注射可以诱导大鼠糖尿病模型,方法简便易行,造模周期短。
农慧盛庆寿梁健闫福曼罗荣敬李小英
关键词:糖尿病动物模型
TBL教学模式在生理学教学中的应用探讨被引量:7
2016年
研究TBL教学法对学生自主学习能力、科学思维及创新能力的影响。选取本校2013级中医专业学生,在生理学教学中采用TBL教学法,并与传统教学方法学生的学习成绩进行对比及问卷调查。结果提示采用TBL教学法学生的学习成绩高于未采用TBL教学法的学生,TBL教学法可培养学生的学习兴趣,调动学生学习的积极性,使学生掌握科学的学习、思维方法,并增强团队合作能力。
周乐全刘海梅闫福曼李小英
关键词:生理学教学法教学改革
脑脉II号对缺血缺氧性脑细胞损伤的保护作用及其机理研究
陈朝凤谭宝璇陈洁文陈宏珪李小英汤湘江苏子仁雷娓娓杨开清万文成
该项目从不同水平围绕改善脑缺血缺氧损伤保护作用及机理对中药方进行系统研究,为解决保护脑细胞这一重大基础课题提供有价值思路方法,显示应用现代科技进行中医药研究特点。
关键词:
关键词:脑脉II号
补阳还五汤对全脑缺血再灌大鼠皮层神经元NR1的影响被引量:3
2014年
目的:研究补阳还五汤抗全脑缺血后再灌注损伤的分子机制。方法 :将66只SD大鼠随机分为3组,即正常组、模型组和药物组(补阳还五汤预干预),模型组和药物组再分别设置2、24 h 2个观察时间点。连续给药5 d后,采用改良的Pulsinelli四血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,再灌后2、24 h采用免疫组化法检测各组大鼠皮质神经细胞NMDA受体(N-methyl-D-aspartic acid receptor)亚单位NR1的表达水平。结果 :与正常组比较,模型组2、24 h 2个不同时间点,NR1的表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,药物组再灌注后2、24 h 2个不同时间点,NR1表达水平显著降低(P<0.01)。结论 :补阳还五汤预干预对全脑缺血再灌注模型大鼠大脑皮层神经元NR1表达水平的增高有调低作用。
关莉刘微闫福曼周乐全李小英徐进文刘海梅
关键词:补阳还五汤脑缺血再灌注大脑皮质NR1
全脑缺血模型大鼠再灌注不同时点皮层神经元内Ca^(2+)浓度的动态改变被引量:4
2008年
目的:采用全脑缺血大鼠模型研究缺血后不同时间神经细胞内Ca2+浓度的动态改变,从单细胞和分子角度探讨缺血性损伤神经元胞内Ca2+代谢的机制。方法:参照改良的Pulsinelli四血管闭塞法制备全脑缺血大鼠模型,缺血后的大鼠分别在存活2、12、24、48及72h后进行皮层神经细胞急性分离、负载荧光指示剂Fura-2/AM,用钙离子成像系统检测单个神经细胞内Ca2+的浓度。实验随机分为7组:正常组,假手术组,缺血再灌模型2h、12h、24h、48h、72h等5个时间点各一组。结果:缺血再灌注不同时点大鼠大脑皮层神经元内Ca2+浓度变化出现两次跃升:全脑缺血再灌注后2h,大鼠大脑皮层神经元内Ca2+浓度达第1次峰值,再灌12h回落至正常水平,再灌24h又升至第2次高峰,甚至远高于第1次峰值,至48h、72h又有所回落,但仍高于正常水平。结论:缺血后不同时间点神经细胞内Ca2+浓度的两次跃升与神经元缺血性损伤有关。
关莉闫福曼张晓东苏文刘海梅李小英周乐全
关键词:全脑缺血不同时点皮层神经元
家兔颈总动脉插管方法改良的探讨被引量:2
2012年
目的探讨一种简单,快捷,成功率高的家兔颈动脉插管方法,为使为学生观察神经、体液因素对机体动脉血压的影响,提供一个很好的先决条件。方法以传统的家兔颈总动脉插管术为基础,从插入动脉的小管制备、方法等重要环节进行改良,成功摸索了一种简单,快捷,成功率高的家兔颈动脉插管方法。结果与结论与传统家兔颈动脉插管方法相比,改良后的颈动脉插管方法成功率更高,操作更简单,用时更短,值得推广应用。
林锐珊苏宁谭林才李小英
关键词:插管颈总动脉
补阳还五汤对全脑缺血模型大鼠恢复脑血流灌注后的皮层神经元钙信号的影响被引量:18
2007年
【目的】观察补阳还五汤预干预对全脑缺血大鼠皮层神经元L型Ca2+通道的影响,探讨Ca2+信号异常参与缺血性神经元损伤的机制及补阳还五汤抗脑缺血的分子机制。【方法】72只SD大鼠随机分为12组,即假手术组(2组)、模型组和补阳还五汤组(此2组各分为缺血再灌注后2、12、24、48、72 h 5个时间点组);补阳还五汤各组按0.64 g/kg剂量灌胃,每天2次,连续5 d。除假手术组外,各组均参照改良的Pulsinelli 4血管闭塞法复制全脑缺血大鼠模型,缺血后的大鼠分别在存活2、12、24、48、72 h后进行皮层神经细胞急性分离,单通道电流经EPC-9膜片钳放大器放大,采用Pulse&Pulsefit采集入计算机,检测各组大鼠血流再灌注后不同时间点的L型Ca2+通道的平均开放时间和开放概率。【结果】模型大鼠皮层神经元L型Ca2+通道因缺血激活而开放,其开放时间在再灌后各时间点均比假手术组延长,开放概率分别在再灌注2 h和24h时出现高峰;而补阳还五汤组的皮层神经元L型Ca2+通道的开放时间在再灌72 h时比模型组降低(P<0.01),其开放概率在模型组出现第1个高峰时(再灌2 h)被显著性地降低至与假手术组相仿水平(与模型组比较P<0.01,与假手术组比较P>0.05)。【结论】补阳还五汤在缺血再灌早期(再灌2 h),主要通过降低L型Ca2+通道开放概率,即影响L型Ca2+通道的可利用性以减少Ca2+内流。而在缺血再灌后期(再灌72 h),主要通过降低L型Ca2+通道开放时间,即影响L型Ca2+通道开放特性以减少Ca2+内流。
关莉闫福曼张哓东苏文李小英周乐全罗荣敬
大鼠全脑缺血前注射灯盏花素对再灌后海马神经元内钙离子浓度的影响被引量:17
2007年
目的观察灯盏花素对大鼠脑缺血再灌后海马CA1区神经元内游离钙离子浓度的影响。方法采用钙离子成像系统检测海马CA1区神经元内钙离子浓度。实验分为(1)正常组:大鼠不做任何处理,直接断头取脑分离出神经元,观察神经元内钙离子浓度;(2)再灌注组:制作大鼠的全脑缺血模型,并以再灌后分1.5、3.0、4.5、6.0 h 4个时间点进行观察;(3)灯盏花素组:在制作全脑缺血模型前15 min腹腔注射灯盏花素50 mg/kg,并以再灌后分1.5、3.0、4.5、6.0 h 4个时间点进行观察。每组(时间点)均检测11个神经元。结果再灌注组再灌后1.5、3.0、4.5 h时间点与正常组比较,Ca2+浓度升高(P<0.05或P<0.01);再灌后6.0 h神经元内游离Ca2+浓度与正常组比较,差异无统计学意义。灯盏花素组再灌后1.5、4.5 h时间点Ca2+浓度比再灌组相同时间点低(P<0.01);而再灌后3.0、6.0 h Ca2+浓度与再灌组相应时间点比较,差异无统计学意义。结论全脑缺血前给予灯盏花素可降低全脑缺血再灌后大鼠海马CA1区神经元内游离Ca2+浓度。
周乐全康亚丽闫福曼丁胜元李小英
关键词:灯盏花素CA^2+浓度
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