朴文姬
- 作品数：21 被引量：52H指数：4
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- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 吐温80合并温热对人胃癌细胞热耐受性和HSP70表达的影响被引量：2
- 1999年
- 目的 :观察吐温 80合并 4 1℃温热对BGC 82 3细胞热耐受性和Hsp70表达的影响。方法 :吐温 80合并 4 1℃作用后不同时间 4 3℃再作用 ,测定细胞生长曲线、克隆形成率 ,并运用免疫组化、Western Blotting等方法分析细胞Hsp70的表达。结果 :( 1) 4 1℃温热诱导后BGC 82 3细胞形成的热耐受性包括两部分 :一部分为即时、非Hsp70依赖的 ,另一部分为Hsp70依赖的热耐受性 ;( 2 ) 4 1℃诱导后即时 ,Hsp70表达并未改变 ;8h达到高峰 (P <0 0 1) ,并主要在核内 ;2 4h恢复接近正常 (P >0 0 5 ) ;( 3 )合并作用后 ,细胞的热耐受性及Hsp70的表达均受到明显抑制 (P <0 0 1)。结论 :吐温 80合并温热对肿瘤细胞热耐受性和Hsp70表达的抑制作用 ,可能与两者对肿瘤细胞质膜系统的协同作用有关。
- 陈斌杨虎川杨耀琴朴文姬陶惠红
- 关键词：热休克蛋白热耐受性BGC-823细胞
- 吐温80合并温热对小鼠实体瘤及腹腔主要脏器结构的影响被引量：8
- 1997年
- 目的:研究质膜作用药物吐温80合并温热对荷瘤鼠的抑瘤效果及主要腹部脏器的影响。方法:小鼠腹腔接种B16黑色素瘤细胞,建立实体瘤瘤模型,经尾静脉给予吐温80和进行腹部41℃60分钟加温处理,观测荷瘤动物存活时间、实体瘤及重要脏器的光镜、超微结构和组织化学的变化。此外,对琥珀酸脱氢酶(SDH)及5-核苷酸酶(5-NPasc)进行了活性检测。结果:吐温80与41℃温热合并可明显提高小鼠存活时间。可致肿瘤组织血管阻塞,肿瘤细胞广泛坏死;形态学表现与程序性细胞死亡的形态学描述相似。对肝、肾、脾等正常组织的结构和SDH、5-核苷酸酶活性影响较轻,且可恢复。41℃温热或吐温80单独无显著作用。结论:吐温80合并温热具有明显协同杀伤肿瘤效应。并对肿瘤显示选择性作用。
- 杨耀琴杨虎川陶惠红朴文姬杜逸峰
- 关键词：黑色素瘤药物疗法吐温80
- 氯化锂协同温热对人胃癌细胞抑制效应的实验研究被引量：4
- 1999年
- 目的 观察氯化锂协同温热对 Ｂ Ｇ Ｃ８２３ 人胃癌细胞的生物学效应。方法 通过克隆形成率、细胞生长曲线测定肿瘤细胞生长特性变化，用免疫组化染色测定细胞 Ｈｓｐ７０、ｐ５３ 表达变化。结果 研究表明氯化锂在一定范围内随着浓度的增加，对肿瘤细胞生长的抑制作用逐渐增强；４１℃温热对肿瘤细胞无显著抑制作用；两者合并作用时，克隆形成率进一步降低（ Ｐ＜ ０．０１），显示明显协同效应。免疫组化观察显示， Ｈｓｐ７０ 主要分布于细胞质，４１℃温热可诱导 Ｂ Ｇ Ｃ８２３ 细胞 Ｈｓｐ７０ 表达增加，但温热与氯化锂合并作用则使 Ｈｓｐ７０ 的表达显著抑制（ Ｐ＜ ０．０５）；ｐ５３主要分布于细胞核，氯化锂（１ ｍ ｇ／ｍ ｌ）及合并作用对ｐ５３ 表达有轻度抑制作用。结论 单价阳离子锂与温热合并有一定协同抑制肿瘤细胞生长作用。其中抑制 Ｈｓｐ７０ 表达，阻止热耐受的产生可能是其协同机理之一。
- 陶惠红娄靓珂杨虎川朴文姬杨耀琴
- 关键词：氯化锂温热疗法
- 吐温80及温热对荷瘤鼠肿瘤坏死因子的影响被引量：2
- 1996年
- ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠经腹部接种Ｂ１６黑色素瘤细胞建立荷瘤鼠模型，经静脉注射吐温８０及腹部４１℃温热，于处理后１周和２周测定肿瘤坏死因子（ＳｅｒｕｍＴｕｍｏｒＮｅｅｒｏｓｉｓＦａｅｔｏｒ，ＳＴＮＦ）活性及血清唾液酸含量；并观察作用后荷瘤鼠死亡率。结果显示：荷瘤鼠ＳＴＮＦ活性及唾液酸含量持续保持相对高水平（正常ＢＡＬＢ／Ｃ鼠ＳＴＮＰ活性检测不出；唾液酸含量＜５０ｍｇ／ｍｌ）。单独以吐温８０处理和吐温８０合并４１℃温热处理的荷瘤鼠ＳＴＮＦ活性显著降低（Ｐ＜０．０５；Ｐ＜０．０１）。同时吐温８０合并４１℃温热可显著降低荷瘤鼠死亡率（Ｐ＜０．０５）。以上表明：吐温８０尤其吐温８０合并４１℃温热可通过影响荷瘤鼠ＳＴＮＰ，发挥其一定的抗肿瘤免疫作用。
- 杨虎川朴文姬陶惠红杨耀琴
- 关键词：吐温80肿瘤温热化疗肿瘤坏死因子
- DHBV诱发鸭急性肝坏死发病机制的实验研究被引量：2
- 1995年
- ＤＨＢＶ诱发鸭急性肝坏死发病机制的实验研究谢青，郭清，周霞秋，李惠英，朴文姬，谷瑞瑛，丁长囡，李定国鸭乙型肝炎病毒（ＤＨＢＶ）与人乙型肝炎病毒同属嗜肝ＤＮＡ病毒科，它们具有类似的生物性、免疫原性和致病性。在大肠杆菌内毒素ＬＰＳ（Ｏ５５Ｂ５）的诱导下，...
- 谢青郭清周霞秋李惠英朴文姬谷瑞瑛丁长囡李定国
- 关键词：鸭乙型肝炎病毒急性肝坏死发病机制
- 吐温80合并温热对B16黑色素瘤细胞hsp 70、c-fos、泛蛋白及S-100蛋白表达的影响被引量：2
- 1998年
- 目的:研究吐温80与温热合并的协同抗肿瘤机理及与凋亡的关系.方法:用免疫组化方法.观察吐温80合并41℃温热作用后即时、4小时和72小时,B16肿瘤细胞热休克蛋白70(hsp 70)、c-fos、泛蛋白以及S-100蛋白表达的改变,并进行定量分析.结果:hsp70和C-fos蛋白呈中等阳性反应,分别位于B16细胞的胞质和胞核;泛蛋白为弱阳性、S-100蛋白呈强阳性,分布于胞质;41℃ 60分钟作用可增强hsp70表达.以4小时为显著.核亦呈阳性反应;对其它蛋白表达无明显影响;吐温80单独可轻度抑制hsp70表达;温热与吐温80合并作用能显著抑制hsp70表达,c-fos和泛蛋白表达则明显增加.S-100蛋白变化各组无显著意义.结论:吐温80增强温热抗肿瘤的效应可能与其抑制hsp70合成.影响细胞热耐受性的产生和诱导细胞调亡有关.
- 杨耀琴陶惠红朴文姬杨虎川
- 关键词：热休克蛋白70温热疗法
- 人热休克蛋白73的基因重组、表达和纯化被引量：1
- 2000年
- 目的 用基因重组的方法表达人热休克蛋白７３，并纯化表达产物，用于进一步分析。方法 用人 热休克类似蛋白ＨＳＰ７３基因构建原核细胞表达载体ｐＥＴＨＳＰ７３，在大肠杆菌ＢＬ２１中用半乳糖苷（ＩＰＴＧ）诱导表达，用 电泳法和 ＡＴＰ亲和层析法提取 ＨＳＰ７３。经ＳＤＳ－ＰＡＧＥ、用３ ａ３抗体 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔ作 ＥＣＬ检测。结果人 ＨＳＰ７３基因 构建的载体ｐＥＴＨＳＰ７３能很好地在大肠杆菌表达出相对分子质量为７３ ０００的蛋白。两种蛋白提取方法均能有效提纯表达的蛋白，该蛋白具有人ＨＳＰ７３抗原特性。所得蛋白质氨基酸测定和Ｎ端测序的结果与有关的报道一致。结 论 ＨＳＰ７３基因重组、表达和纯化方法的建立，为研究ＨＳＰ７３的结构、功能与临床应用提供了必要条件。
- 杨虎川杨耀琴陈斌陶惠红朴文姬
- 关键词：基因重组基因表达提纯
- 吐温80合并温热对B16黑色素瘤细胞hsp70、c-fos、Ubiquitin蛋白表达的影响
- 1997年
- 吐温８０合并温热对Ｂ１６黑色素瘤细胞ｈｓｐ７０、ｃ－ｆｏｓ、Ｕｂｉｑｕｉｔｉｎ蛋白表达的影响杨耀琴杨虎川陶惠红朴文姬（上海铁道大学基础医学院组胚教研室）本研究通过免疫组织化学方法，观察吐温８０与温热合并作用后即时、４ｈ和３ｄ后，Ｂ１６肿瘤细胞热休克蛋...
- 杨耀琴杨虎川陶惠红朴文姬
- 关键词：蛋白表达UBIQUITIN吐温80C-FOSHSP70热休克蛋白
- 小鼠暴发性肝坏死模型建立及肿瘤坏死因子对其作用被引量：5
- 1995年
- 小鼠暴发性肝坏死模型建立及肿瘤坏死因子对其作用朴文姬，俞红，周霞秋本文作者通过建立小鼠暴发性肝坏死模型，对其血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）活性水平进行动态观察，进一步探讨ＴＮＦ在重型肝炎发病机制中的作用。材料和方法一、实验动物昆明鼠（上海中国科学院实验动...
- 朴文姬俞红周霞秋
- 关键词：肝坏死暴发性肿瘤坏死因子
- 吐温80对温热抑瘤作用的增强效应——小鼠黑色素瘤实验研究被引量：2
- 1999年
- 目的研究吐温８０合并４１°Ｃ温热的抗肿瘤效应。方法接种Ｂ１６黑色素瘤细胞至ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠不同部位建立荷瘤鼠模型，观察荷瘤鼠死亡率、肿瘤生长曲线、血清肿瘤坏死因子和唾液酸的变化以及经血行转移的肺部瘤灶数的变化。结果吐温８０合并４１°Ｃ温热能明显地抑制小鼠黑色素瘤的生长，延长荷瘤小鼠平均存活时间，使肺部的转移瘤灶数大大降低；但吐温８０和温热单独作用时均无此效果。荷瘤小鼠血清肿瘤坏死因子（ｓＴＮＦ）活性和唾液酸水平均明显高于正常ＢＡＬＢ／Ｃ小鼠，吐温８０合并４１°Ｃ、１００分钟温热可显著降低ｓＴＮＦ活性，并引起血清唾液酸水平的进一步升高。处理后第１０周，随着肿瘤的缩小，唾液酸水平有明显的下降。结论吐温８０能使温热在低于临界温度时即可发挥有效的抗肿瘤效应，明显提高温热治疗的疗效和安全性，是一较理想的温热合并药物。血清ＴＮＦ和唾液酸的变化提示协同效应可能与肿瘤抗原的暴露和机体免疫抗肿瘤作用的活化亦有关。
- 杨耀琴杨虎川陶惠红朴文姬
- 关键词：吐温80黑色素瘤肿瘤坏死因子温热疗法
