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cdk5反义寡核苷酸治疗NPC小鼠神经元变性的实验研究: 2008年; 目的:研究cdk5反义寡核苷酸(ASODN)对C型Niemann-Pick病小鼠神经元变性的影响。方法:以NPC小鼠为动物模型,共30只,分为对照组和干预组各15只,分别予侧脑室持续灌注人工合成cdk5寡核苷酸的正义链(SODN)和ASODN,共2周,利用染色及免疫荧光染色、免疫印迹技术观察2组cdk5表达水平、神经元细胞骨架蛋白磷酸化水平、轴突球状体及存活浦肯野神经元数目,并进行动物行为学评定。结果:灌注反义cdk5的干预组与对照组比较cdk5的表达、减低神经元细胞骨架蛋白磷酸化指标SMI31、PHF-1在脑部的表达水平及病理性球状神经轴突数量均明显降低,神经元存活率及小鼠的运动功能均明显提高(均P<0.05)。结论:反义cdk5能降低NPC神经元细胞骨架的损伤和变性,从而改善NPC小鼠运动功能的缺失。; 潘邓记夏文广杨业新朱舟张旻; 关键词：反义寡核苷酸周期素依赖性蛋白激酶5 神经元变性

注射用鼠神经生长因子治疗慢性多发性周围神经病的初步临床评价被引量：17: 2013年; 目的了解鼠神经生长因子治疗慢性多发性周围神经病的疗效。方法对60例慢性多发性周围神经病患者进行随机和意愿分组,对照组28例,采用基础治疗,而32例治疗组则增加肌肉注射鼠神经生长因子(苏肽生,30 ug,QD,连续2～4周),治疗4周后评价运动功能(MMT评分)、日常生活能力(ADL改良)、末梢型感觉障碍范围及疼痛程度(VAS、McGill)等。结果两组病例在治疗4周后MMT、ADL评分、四肢末梢型感觉障碍的范围、疼痛程度均改善,其中治疗组在四肢末梢型感觉障碍的范围及疼痛程度改善较对照组明显。结论在进行基本治疗的基础上加用鼠源性神经生长因子至少2周,能进一步改善感觉功能障碍,包括使感觉障碍的面积缩小、缓解神经痛和提高患者生活质量,然而其对运动功能改善似乎不明显。; 林婧胡晓晴张旻李悦唐娜卜碧涛; 关键词：鼠神经生长因子

突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对胚胎干细胞体外神经分化过程的影响: 2007年; 目的探讨突触蛋白-Ⅰ在体外诱导胚胎干细胞(ESC)向神经细胞分化过程中的作用,寻求这一过程的可调控点或调控切入点。方法采用"五步法"体外诱导 ESC 向神经细胞分化,于不同诱导阶段转染突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸,观察转染后 ESC 的形态学、分化效率及其他神经特异性蛋白表达的变化。同时以突触蛋白-Ⅰ反义寡核苷酸对 PC12细胞诱导过程的影响作参照。结果胚胎干细胞分化的第3阶段反义链组的突起伸长速度较正常组和正义链组减慢,分化的神经前体细胞[nestin(+)]比例较正常组和正义链组明显减少(68.5%±4.2% vs 76.2%±5.1%和75.8%±4.9%,P<0.05)。第4阶段反义链组所扩增的神经前体细胞[nestin(+)]比例较正常组和正义链组明显减少(75.1%±4.7% vs 90.2%±4.3%和88.7%±4.5%,P<0.01)。第5阶段反义链组细胞之间的联系较正常组和正义链组减少,神经元样细胞[MAP2(+)]的比例较正常组和正义链组减少(30.7%±3.2% vs 41.2%±2.7%和40.5%±2.4%,P<0.05)。PC12细胞反义链组于诱导第1、4、7、10天细胞突起长度均较正常组和正义链组短,细胞分化率(0.33%±0.46%、9.78%±3.47%、45.3%±7.98%和34.2%±5.89%)显著低于正常组(1.81%±0.40%、45.13%±4.17%、90.26%±4.68%和84.66%±4.81%)和正义链组(P<0.01)。结论抑制突触蛋白-Ⅰ的表达可导致胚胎干细胞向神经细胞分化的进程滞后和神经分化效率降低,提示突触蛋白-Ⅰ在胚胎干细胞的体外神经分化过程中各阶段均起着重要的作用,可能参与了其中的调控机制。; 梁燕玲张苏明张旻常丽英李晓晴; 关键词：干细胞胚胎突触蛋白细胞分化神经元

Alzheimer病的实验动物模型被引量：7: 2001年; 总结阿尔茨海默病(ＡｌｚｈｅｉｍｅｒＤｉｓｅａｓｅ,ＡＤ)的动物模型近几年的研究成果,从神经纤维缠结、β淀粉样蛋白、脑组织损伤模型和转基因动物等几个方面讨论并比较这些动物模型在复制ＡＤ病理和行为改变方面的优点和不足,探讨如何制作出更理想的动物模型。; 张艳莉张苏明张旻; 关键词：ALZHEIMER病动物模型神经纤维缠结淀粉样蛋白转基因

采用基于解剖图谱的分析方法研究阿尔茨海默病患者脑深部灰质和白质病变扩散特征及其与认知功能的相关性被引量：7: 2016年; 目的通过基于解剖图谱的分析（ABA）方法，定量分析阿尔茨海默病（AD）、轻度认知障碍（MCI）患者脑深部灰质和白质结构的各向异性分数（FA）值，并探讨其与认知功能改变的关系。方法按诊断标准纳入AD患者21例（AD组）、MCI患者8例（McI组）和健康志愿者15名（对照组），均行常规MRI和扩散张量成像（DTI）。DTI原始数据通过ABA方法进行后处理，最终获得58个脑深部灰质和白质结构的FA值。3组之间FA值的差异采用单因素方差分析，随后两两比较。在AD组和MCI组内，消除年龄和教育年限的影响之后，将AD组与MCI组间以及MCI组与对照组间FA值差异有统计学意义脑区的FA值与简易精神状态量表（MMSE）评分进行偏相关分析。结果同对照组相比，AD组32个脑区结构，包括海马、丘脑和下丘脑深部灰质结构，以及扣带束、穹隆、胼胝体、放射冠、下纵束、上纵束、额顶束等深部白质结构FA值广泛降低（校正P值均〈0．05）。AD组下丘脑、穹隆、上纵束、扣带束等8个脑区结构的FA值明显低于MCI组（F值为4．738～11．132，校正P值均〈0．05）；MCI组右侧胼胝体压部的FA值（0．550±0．018）显著低于对照组（0．585±0．0261，差异具有统计学意义（P〈0．05）。在AD组和MCI组内，左侧下丘脑、右侧下丘脑、左侧扣带束、右侧扣带束及左侧上纵束的FA值与MMSE评分呈正相关（r值分别为0．502、0．515、0．535、0．527、0．512，P值均〈0．05），右侧胼胝体压部、右侧上纵束、右侧穹隆终纹部及右侧穹隆的FA值与MMSE评分无相关性（P值均〉0．05）。结论ABA显示AD患者不仅在脑白质而且在脑深部灰质均存在扩散特征的异常改变，而MCI患者仅胼胝体压部白质区域的扩散特征存在异常。胼胝体压部FA值的降低在疾病过程中较早发生，但与认知功能的下降相关性不大。下丘脑、扣带束、�; 覃媛媛张顺郭林英张旻朱文珍; 关键词：阿尔茨海默病磁共振成像

重复经颅磁刺激在阿尔茨海默病治疗中的作用被引量：12: 2017年; 阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）是最常见的老年期痴呆,约占痴呆类型的60%-80%;临床表现为记忆、语言等认知功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并可出现各种精神行为症状。AD目前已成为世界上继肿瘤、心脏病和脑血管病之后,引起老年人死亡的第四位原因,也是老年人重要的致残因素,给患者及其家人带来了沉重的精神及经济负担。然而,目前临床上用于治疗AD的药物并不能完全阻止疾病的进程,且具有一定的副作用。因此,; 张旻黄晓琳张凤霞; 关键词：重复经颅磁刺激阿尔茨海默病

重复经颅磁刺激对阿尔茨海默病患者临床症状及血浆微小核糖核酸-125b、血浆磷酸化Tau-181蛋白的影响: 2024年; 目的:观察重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,rTMS)对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)患者认知功能、神经精神行为症状及血浆微小核糖核酸-125b(microRNA-125b,miR-125b)、血浆磷酸化Tau-181蛋白(phosphorylated Tau181 protein,P-tau181)表达的影响。方法:筛选轻中度AD患者34例,随机分为对照组(n=16)和试验组(n=18)。对照组采取认知训练及重复经颅磁伪刺激,试验组采取认知训练结合重复经颅磁真刺激。磁刺激强度为100%的静息运动阈值,频率为10Hz,每日治疗1次,每周治疗5天,持续4周,刺激脑区为左侧前额叶背外侧区和左侧颞叶区。在治疗前、后进行Addenbrooke-Ⅲ认知检查(the AddenbrookeⅢcognitive examination,ACE-Ⅲ)、简易精神状态量表(mini-mental state scale,MMSE)及神经精神症状问卷(neuropsychiatric inventory,NPI)评估,并采用实时荧光定量聚合酶链式反应(realtime fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)技术检测微小miR-125b表达量,酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)技术检测P-tau181的浓度。结果:治疗结束后,试验组ACE-Ⅲ、MMSE和NPI评分以及miR-125b、P-tau181均较组内治疗前显著改善,差异具有显著性意义(P<0.05),且上述指标与对照组治疗后相比,差异具有显著性意义(P<0.05);而对照组各项指标改善不具有显著性意义(P>0.05)。结论:rTMS能改善轻中度AD患者的认知功能及神经精神行为症状,这可能与rTMS促进血浆miR-125b的表达和抑制P-tau181蛋白产生相关。; 张凤霞张旻朱珊珊; 关键词：重复经颅磁刺激阿尔茨海默病

139例肌萎缩侧索硬化患者临床特点被引量：6: 2015年; 目的:总结近10年肌萎缩侧索硬化(ALS)住院患者的临床特点。方法:收集ALS住院患者139例,对其临床资料,如年龄、性别、家族史、发病特点及肌电图结果进行综合分析,并对一个可疑家系进行基因测序。结果:住院患者中男性和女性人数比为4∶3,平均发病年龄为50岁,初次就诊时间平均为13.8个月。以脊髓症状起病的较以脑干症状起病的男性患者发病早,而以脑干症状起病的较以脊髓症状起病的女性患者发病早,但起病年龄、部位及性别之间无显著相关性。少数患者出现运动神经传导速度减慢、周围或中枢感觉传导通路障碍及视神经受累。电话随访提示小部分患者可以持续口服利鲁唑,疾病晚期时仅小部分患者考虑或已行胃造瘘术,且患者临床决定可能受多种因素影响。其中发现的一个遗传性ALS患者家系的致病位点为铜锌超氧化物歧化酶基因上一杂和突变。结论:ALS早期的非特异性症状延误了患者的入院就诊时间,从而影响了治疗效果,需要更多的临床研究来寻找提高其生活质量的干预措施。超氧化物歧化酶基因突变是其发病原因之一,而患者的其他病史与ALS之间的关系需要进一步探索。; 刘茂张旻张苏明; 关键词：肌萎缩侧索硬化超氧化物歧化酶

Rab7与NPC1在小胶质细胞及小鼠小脑普肯耶细胞的定位: 2009年; 目的:观察Rab7与NPC1蛋白在小胶质细胞及小鼠小脑普肯耶细胞的定位及其与溶酶体的关系。方法:采用特异性识别Rab7、NPC1的抗体和溶酶体的特异性表面标记进行免疫荧光细胞化学染色及免疫荧光组织化学染色,在激光共聚焦显微镜下观察。结果:Rab7和NPC1表达于小胶质细胞及小鼠小脑普肯耶细胞溶酶体,Rab7与NPC1共定位于小胶质细胞及npc+/+与npc-/-小鼠小脑普肯耶细胞细胞质内,两者分布有良好的相关性。结论:Rab7对NPC1蛋白的正常功能可能有重要影响。; 张莉张旻姜亚平卜碧涛郝又国; 关键词：免疫荧光共定位

重症肌无力孪生子的特点被引量：5: 2003年; 目的　探讨遗传因素与环境因素在重症肌无力 (MG)发病机制中的关系。方法　分析 5对孪生子患者的临床特点 ,测定血清AChRab滴度 ,进行血型、染色体分析及HLA抗原分型。结果　 5对均为单卵孪生子 ,其MG临床表现的同病一致率为 1 0 0 % ;4对患者的血清AChRab滴度显著高于正常 ;2对患者的HLA 补体型分别为S42 /S42和FO1 /S2 1 ,HLA Ⅱ类基因型为DRB1基因的 0 90 1和 1 30 1位点 ,染色体分析未见异常。结论　有些类型MG的发病可能主要与遗传因素有关。; 张旻卜碧涛杨明山徐金枝高波廷; 关键词：单卵双生重症肌无力 HLA-DR抗原补体

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张旻

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