孟凯
- 作品数：4 被引量：10H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西医疗卫生重点科研课题广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血红素加氧酶-1调控动脉粥样硬化进程和CD4^+ T细胞分化的研究被引量：1
- 2015年
- 目的探讨血红素加氧酶-1(HO)-1对Apo E基因敲除(Apo E^(-/-))小鼠动脉粥样硬化(AS)进程和效应性CD4+T细胞极性分化的影响。方法将8周龄雄性Apo E^(-/-)小鼠随机分为两组,给予8周西方饮食(含0.15%胆固醇饲料)的同时,分别经腹腔注射生理盐水(对照组)和Hemin(诱导HO-1,HO-1组),并维持8周。分光光度法检测HO-1活性,流式细胞术检测CD4+T细胞比例,ELISA检测血浆脂质和细胞因子水平。结果与对照组相比,HO-1组动脉内HO-1表达以及HO-1活性明显增加,血浆脂质氢过氧化物浓度降低,斑块面积显著减轻,小鼠脾脏Th1、Th2和Th17比例显著降低,血浆IFN-γ、IL-4和IL-17表达下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01,P<0.001)。结论 HO-1通过调控效应性T细胞极性变化抑制AS进程。
- 吉庆伟吴帮卫曾秋棠林英忠黄瑛孟凯俞坤武施莹刘伶
- 关键词：动脉粥样硬化血红素氧合酶-1效应性T细胞
- HO-1调节Th17/Treg失衡延缓动脉粥样硬化进程的机制研究被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨Th17/Treg平衡是否参与血红素氧合酶-1(heme oxygenase,HO-1)对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块保护作用。方法:8周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为3组,给予8周西方饮食的同时,分别经腹腔注射0.9%氯化钠(对照组)、氯化血红素(诱导HO-1,HO-1组)和锌原卟啉(抑制HO-1,Zn组),并维持8周。8周后处死小鼠,检测斑块面积、斑块组分构成和HO-1表达、脾脏Th17与Treg比例、血浆IL-17、IL-6、IL-10和TGF-β1水平。结果:与对照组相比,HO-1组动脉内HO-1表达以及HO-1活性明显增加,伴随血浆脂质氢过氧化物(plasma lipid hydroperoxide,LPO)浓度降低。同时,HO-1组主动脉根处斑块显著减轻,且斑块更稳定,表现为平滑肌细胞、胶原增多,巨噬细胞和CD4+细胞减少。进一步研究发现,HO-1组小鼠脾脏Th17比例显著降低,调节性T细胞(CD4^+CD25^+Foxp3^+)明显增高,血浆IL-17、IL-6水平降低,IL-10、TGF-β1水平升高。Zn组检测结果显示斑块明显加重,更趋于易损状态,且效应性/调节性T细胞(主要为Th17/Treg)失衡加剧。结论:HO-1通过调整Th17/Treg失衡抑制动脉粥样硬化进程。
- 吉庆伟吴帮卫曾秋棠林英忠黄瑛孟凯俞坤武施莹刘伶
- 关键词：动脉粥样硬化HO-1TH17TREG
- 中和白细胞介素-23抑制血管紧张素Ⅱ诱导的动脉粥样硬化进程被引量：3
- 2016年
- 目的:探讨中和白细胞介素(IL)-23是否影响血管紧张素Ⅱ诱导的动脉粥样硬化进程及可能机制。方法:10周龄雄性ApoE-/-小鼠随机分为两组,给予8周西方高脂饮食的同时皮下植入血管紧张素Ⅱ微泵,分别经腹腔注射抗IL-23p19中和抗体和同型对照抗体。8周后处死小鼠,检测血压、心率、斑块面积、Th1和Th17比例、组织和循环炎性因子的表达。结果:抗IL-23p19中和抗体不影响小鼠血压和心率;抗IL-23p19中和抗体处理显著减少斑块面积,降低Th1和Th17比例,下调组织和循环促炎因子干扰素-γ、IL-6、IL-17、肿瘤坏死因子-α水平。结论:中和IL-23通过抑制炎症反应延缓血管紧张素Ⅱ诱导的动脉粥样硬化进程。
- 孟凯吴帮卫黄瑛林英忠刘伶俞坤武曾秋棠吉庆伟
- 关键词：动脉粥样硬化IL-23炎症
- 白细胞介素-37介导炎症反应平衡保护小鼠心肌缺血再灌注损伤的机制被引量：1
- 2014年
- 目的：探讨外源性重组人源性白细胞介素（IL）-37对小鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：8~10周雄性c57BL/6小鼠为实验对象,随机分为假手术组、缺血再灌注（I/R）对照组和I/R＋IL-37干预组,每组6只。观察各组小鼠I/R后心肌坏死面积及心功能（24h后）,检测缺血心肌处中性粒细胞募集（MPO）,以及缺血心肌和血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、IL-1β、IL-6、IL-10、转化生长因子-β（TGF-β）表达（4h后）。结果：与假手术组比较,I/R对照组心功能明显下降,TNF-α、IL-1β和IL-6水平明显增高。IL-37干预组可以明显抑制TNF-α、IL-1β和IL-6表达,增加IL-10与TGF-β水平,减轻MPO,减少心肌坏死面积并改善心功能。结论：IL-37减轻小鼠心肌I/R损伤,可能与抑制MPO、降低促炎因子表达以及上调抗炎因子表达相关。
- 吴帮卫孟凯赵晓琦刘宇宙俞坤武钟禹成吉庆伟曾秋棠
- 关键词：缺血再灌注损伤中性粒细胞炎症反应
