范俊华
- 作品数：13 被引量：24H指数：3
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 自身免疫性肝炎的研究进展被引量：2
- 2019年
- 自身免疫性肝炎是一种肝脏慢性炎症性疾病,发病机制尚未阐明。随着人们对疾病认识及诊疗水平的不断提高,自身免疫性肝炎的发病率呈上升趋势,因而越来越受到人们的重视。目前,自身免疫性肝炎在基础和临床研究方面取得了许多新进展,尤其是自身免疫性肝炎的发病机制、临床特征、临床诊治等方面的研究值得同行关注,以增强临床医生对自身免疫性肝炎的诊断及治疗水平。
- 范俊华刘耿烽吕小平
- 关键词：自身免疫性肝炎重叠综合征皮质类固醇免疫抑制剂
- 自身免疫性肝炎小鼠肝组织中的膜联蛋白A1表达情况被引量：1
- 2021年
- 目的探讨自身免疫性肝炎(AIH)小鼠肝组织中的膜联蛋白A1(AnxA1)表达情况及意义。方法选取正常C57BL/6雄性小鼠16只,随机分为正常组和模型组,各8只。模型组通过尾静脉注射刀豆蛋白A造模,正常组通过尾静脉注射等量的生理盐水。48 h后处死小鼠,取肝组织进行苏木精-伊红染色观察组织病理学变化,比较两组小鼠血清ALT、AST水平,以及肝组织AnxA1原位表达情况、肝组织AnxA1 mRNA及蛋白表达水平。分析AnxA1 mRNA及蛋白表达水平与血清ALT、AST水平的相关性。结果模型组血清ALT、AST水平均高于正常组(均P<0.05)。模型组小鼠肝脏充血肿大,镜下可见明显炎症改变。模型组肝组织存在AnxA1的表达,且mRNA和蛋白的相对表达量均高于正常组(均P<0.05)。模型组肝组织AnxA1 mRNA和蛋白的相对表达量均与血清ALT、AST水平呈正相关(均P<0.05)。结论AIH小鼠肝组织AnxA1表达上调,其可能在AIH发生、发展中起到重要的作用。
- 刘耿烽范俊华吕晓丹张怡华曾睿智陈如艳詹灵凌吕小平
- 关键词：自身免疫性肝炎膜联蛋白A1炎症损伤小鼠
- IgG4相关性疾病一例被引量：1
- 2015年
- 患者女，63岁，因皮肤巩膜黄染、尿黄1月余于2014年9月22日入院。患者2014年8月15日无明显诱因出现皮肤巩膜黄染，尿黄如浓茶，偶有左上腹胀痛，为阵发性胀痛，持续数分钟至数小时后自行缓解，无放射痛，无进食油腻食物后易腹泻，无畏寒发热，无皮肤瘙痒，无解白陶土样便等。入院前10 d 曾在外院就诊，诊断为“黄疸，原因待查”，予护肝、退黄等对症处理后症状无明显缓解，为明确诊断入院。既往2012年4月患者曾因“胆囊结石”在当地县级医院行开腹手术，术中发现胰腺肿物，考虑“胰腺癌”，当时未处理胰腺肿物及胆囊结石，仅关腹建议患者转上级医院治疗；患者转上级医院后行腹部 CT 平扫＋增强提示为胰腺炎改变，胰腺未见占位性病变。2012年9月患者因“右下颌肿物”行手术切除，术后病理诊断为米枯利兹病。入院体格检查：体温36．5°C ，心率72次／min ，呼吸20次／min ，血压158／94 mmHg （1 mmHg ＝0．133 kPa），皮肤巩膜中度黄染，左下颌可触及一大小约3．2 cm ×2．3 cm 肿物，质硬，边界清，固定；双侧腹股沟散在数粒大小约0．4 cm ×0．5 cm 肿大淋巴结，质硬，边界清。入院后查 Tbil 194．60μmol／L ，DBil127．60μmol／L ，Ibil 67．00μmol／L ，白蛋白34．6 g／L ，球蛋白43．2 g／L ，白蛋白／球蛋白0．8，GGT 322．0 U ／L ，总胆汁酸265．60μmol／L ， ALT 60 U ／L ， AST 77 U ／L ； TC 6．76 mmol／L ， TG 4．58 mmol／L ；ESR 83 mm／1 h ；PT 16．6 s ，凝血酶原活动度57％；抗核抗体（IgG 型）阳性；抗核抗体核型为均质型（1∶320）；补体 C31．284 g／L ，补体 C40．229 g／L ；血清 IgG4＞4．28 g／L ；免疫球蛋白 IgG 22．75 g／L ，IgM 0．747 g／L ；病毒学指标、肿瘤标志物、X 线摄片均未见异常。2014年9月24日全腹 CT 平扫＋增强示肝内胆管轻度扩张，胰头部致密影
- 陈姗姜海行刘诗权覃蒙斌范俊华罗莎陆冠洁
- 关键词：相关性疾病术后病理诊断肝穿刺活组织检查醋酸泼尼松片肝功能恢复
- 医学生科研兴趣及影响因素调查分析被引量：7
- 2018年
- 目的调查医学生科研兴趣,并分析其影响因素,为创新人才教学培养提供参考。方法自行设计问卷,对某高校2014年至2017年在校医学本科生进行问卷调查。结果发放482份调查问卷,回收有效问卷406份。72.5%的学生对科学研究感兴趣,其中11.3%有一定的研究经验。进行研究的主要原因包括对科学问题或研究课题产生兴趣,以及对个人发展或智力开发的愿望。缺乏动力的因素是缺乏时间、增加工作量和占用学习时间、缺乏先进信息和个人兴趣在临床工作。结论医学院校应提升自身整体素质,创造良好的条件,完善相关激励机制,充分调动医学生参与科研的积极性。
- 范俊华吕小平张瑜红
- 关键词：医学生
- 盐酸青藤碱对DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠肠道炎症损伤的影响及其机制被引量：3
- 2023年
- 目的探讨盐酸青藤碱(SIN)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠肠道炎症损伤的影响及其机制。方法选择雄性C57BL/6J小鼠18只,随机分为对照组、模型组、SIN组,每组6只。模型组和SIN组予3%DSS溶液自由饮用诱导结肠炎。SIN组在建模同时予100 mg/(kg·d)SIN溶液灌胃。建模结束,评估疾病活动指数(DAI)评分,处死小鼠,剪取结肠组织,测量结肠长度,观察结肠组织病理形态学变化并评估组织学损伤评分表达。采用ELISA法检测结肠组织TNF-α、IL-6、IL-10含量,采用免疫组化法检测结肠组织自噬相关蛋白Beclin1、LC3B、p62表达。结果与对照组比较,模型组DAI评分显著升高,结肠长度显著缩短,结肠黏膜结构遭到破坏并出现明显炎症细胞浸润,组织学损伤评分显著升高,结肠组织TNF-α、IL-6含量及p62相对表达量显著升高,而IL-10含量及Beclin1、LC3B相对表达量显著降低(P均<0.05)。与模型组比较,SIN组DAI评分有所降低,结肠长度有所延长,结肠黏膜结构破坏及炎症细胞浸润有所改善,组织学损伤评分显著降低,结肠组织TNF-α、IL-6含量及p62相对表达量显著降低,而IL-10含量及Beclin1、LC3B相对表达量显著升高(P均<0.05)。结论SIN可改善DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠肠道炎症损伤,其机制可能与SIN能够部分解除炎症所致的自噬抑制状态有关。
- 谢小荣吕晓丹范俊华李世权詹灵凌吕小平
- 关键词：溃疡性结肠炎盐酸青藤碱自噬小鼠
- 膜联蛋白A1在非酒精性脂肪肝中的作用被引量：1
- 2018年
- 目的观察非酒精性脂肪性肝炎膜联蛋白A1(annexine A1,ANXA1)的表达,探讨其与非酒精性脂肪性肝病的关系。方法 MCD饲料喂养建立非酒精性脂肪性肝病小鼠,第4周开始予地塞米松片饮水,第4、8、12周分批处死。初代培养枯否细胞,分别予ANXA1、地塞米松培养。检测丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)浓度。光镜观察肝组织病理学变化并评分。ELISA检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和环氧合酶2(COX2)表达。实时荧光定量逆转录聚合酶链反应检测ANXA1、iNOS、TNF-α、COX2基因表达。Western blot检测ANXA1蛋白表达。结果造模小鼠血清ALT、AST、TNF-α、COX2、iNOS均较同时点正常对照组升高,造模小鼠肝脏病理评分均高于同时点正常组,肝组织ANXA1基因和蛋白表达均较同时间点正常组升高,ANXA1与肝脏病理炎症评分呈正相关(r=0.453,P<0.05)。地塞米松治疗后肝组织炎症和气球样变性减轻,肝组织ANXA1、COX2、iNOS、TNF-α基因表达均较治疗前下降。ANXA1抑制枯否细胞iNOS、COX2的表达,但不抑制TNF-α的表达。DEX同时抑制枯否细胞iNOS、COX2和TNF-α的表达。结论 ANXA1可能通过调节枯否细胞COX2及iNOS的表达在NAFLD肝损中发挥重要作用。
- 韩李春李世权张湘链谢彦飞吕晓丹张君红吕小平范俊华
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病膜联蛋白A1枯否细胞肝损伤
- 合并消化系统症状系统性红斑狼疮的危险因素分析及风险评估模型被引量：2
- 2020年
- 目的研究合并消化系统症状的系统性红斑狼疮(SLE)的临床特征及危险因素,建立风险评估模型,为诊断及预防该病提供参考依据。方法收集2012年8月-2017年8月广西医科大学第一附属医院及广西医科大学第二附属医院首次诊断并住院治疗的307例SLE患者的临床资料,并对患者的临床资料进行回顾性分析。结果 307例SLE患者中61例(19.9%)合并消化系统症状,多表现为腹痛、恶心、呕吐、腹泻。合并消化系统症状SLE患者出现血液系统损害、多浆膜炎、肾盂输尿管扩张的概率高于未合并消化系统症状患者(P<0.05)。且白蛋白(Alb)、补体C3、血小板(PLT)降低,以及C反应蛋白(CRP)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)升高与合并消化系统症状相关(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血液系统损害、多浆膜炎、Alb降低,以及ALT升高为合并消化系统症状的独立危险因素。对构建的风险评估模型的预测能力研究发现:模型预测的敏感性为70.0%,特异性为92.1%,总正确率为87.5%。结论消化系统症状是SLE常见的临床表现,合并消化系统症状的SLE患者住院时间长,临床表现多种多样,影像学表现多为非特异性。血液系统损害、多浆膜炎、Alb降低、ALT升高作为独立危险因素可用于SLE合并消化系统症状风险评估模型的建立。
- 蒋丹清和四伟陈玉芳林兰朱丽叶王先令范俊华刘诗权
- 关键词：风险评估
- 胃空肠结肠瘘临床研究并文献复习被引量：2
- 2015年
- 目的阐述毕Ⅱ式胃大切术后并发胃空肠结肠瘘的病因、临床表现、诊断及治疗,提高临床医师对该病的认识。方法研究报道该院1例毕Ⅱ式胃大切术后并发胃空肠结肠瘘患者的诊治经过,同时对相关文献进行复习。结果毕Ⅱ式胃大切术后胃空肠结肠瘘多见于吻合口溃疡,有效治疗方法为外科手术。结论毕Ⅱ式胃大切术后并发胃空肠结肠瘘罕见,易造成误诊、漏诊,临床医师通过对该病的学习可以提高诊断率。
- 陈姗刘诗权姜海行覃蒙斌范俊华罗莎陈相伊
- 关键词：胃空肠结肠瘘低蛋白血症
- 非酒精性脂肪性肝病小鼠肝组织WD重复结构域35 mRNA及蛋白的表达情况及其意义
- 2018年
- 目的探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠肝组织WD重复结构域35(WDR35)mRNA及蛋白的表达情况及其意义。方法选择健康雄性昆明小鼠36只,随机分为对照组和模型组,各18只,分别给予普通饲料、蛋氨酸-胆碱缺乏饲料喂养,分别于4周、8周和12周后各组取6只小鼠处死,检测血清ALT、AST、白细胞介素-6(IL-6)水平,光镜下观察肝脏组织病理学变化并计算NAFLD活动度积分(NAS),检测肝组织WDR35 mRNA及蛋白表达水平。结果镜下可见模型组肝组织出现不同程度脂肪沉积、炎症细胞浸润伴有空泡细胞形成,提示造模成功;各时间点模型组NAS均高于对照组,且随时间延长而升高(P<0.05)。各时间点模型组血清ALT、AST、IL-6水平及肝组织WDR35 mRNA相对表达水平高于对照组(均P<0.05),肝组织WDR35蛋白表达水平亦较对照组增加。结论 NAFLD小鼠肝脏组织中WDR35 mRNA以及蛋白的表达均增加,WDR35可能因与炎症因子相互作用而在NAFLD的发生中发挥重要作用。
- 范俊华韩李春张湘莲张君红吕小平
- 关键词：非酒精性脂肪性肝病炎症因子小鼠
- 金雀异黄素对三硝基苯磺酸诱导的结肠炎小鼠的干预作用及其可能机制被引量：1
- 2022年
- 目的分析金雀异黄素(GEN)对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎小鼠的干预作用,并探讨其可能的作用机制。方法将32只C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、模型组、柳氮磺砒啶组和GEN组,每组8只。除正常对照组外,其他3组均采用TNBS法建立结肠炎小鼠模型。造模第2天,给予正常对照组、模型组生理盐水灌胃,对柳氮磺砒啶组、GEN组分别给予柳氮磺砒啶、GEN灌胃。造模后第2天评估各组小鼠的疾病活动指数(DAI),于干预7 d后处死小鼠,测量结肠长度,评估结肠大体形态损伤指数(CMDI),镜下观察结肠组织病理变化,检测血清白细胞介素(IL)-1β、IL-10、肿瘤坏死因子(TNF)-α水平及结肠组织核因子κB抑制蛋白α(IκB-α)和p65蛋白表达量。结果造模后,除正常对照组外,其他组小鼠开始出现大便异常,体重下降,但在药物干预后7 d柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠上述情况逐渐减轻。与正常对照组相比,模型组小鼠结肠缩短,结肠组织中炎症细胞浸润明显,DAI和CMDI均升高,血清IL-1β、TNF-α水平升高,血清IL-10水平降低,结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量上调(均P<0.05)。与模型组相比,柳氮磺砒啶组、GEN组小鼠结肠长度延长,结肠组织中炎症细胞浸润减轻,DAI和CMDI均降低,血清IL-1β、TNF-α水平下降,血清IL-10水平升高,结肠组织IκB-α、p65蛋白相对表达量下调(均P<0.05)。结论GEN可缓解TNBS诱导的结肠炎小鼠的炎症症状和结肠损伤情况,其作用机制可能与抑制核因子κB信号通路从而发挥抗炎作用有关。
- 张怡华吕晓丹曾睿智韩冰张维维徐小芳陈如艳叶卫政陈晓战范俊华詹灵凌吕小平
- 关键词：炎症性肠病金雀异黄素三硝基苯磺酸结肠炎核因子ΚB信号通路小鼠
