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徐静

作品数：53 被引量：297H指数：10
供职机构：西安交通大学医学院第二附属医院更多>>
发文基金：陕西省科学技术研究发展计划项目陕西省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 42篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 46篇医药卫生
  • 1篇生物学
  • 1篇文化科学

主题

  • 41篇糖尿
  • 41篇糖尿病
  • 21篇2型糖尿
  • 21篇2型糖尿病
  • 12篇肾病
  • 12篇糖尿病肾病
  • 10篇病患
  • 8篇血管
  • 8篇脂肪
  • 8篇糖尿病患者
  • 8篇酒精
  • 8篇酒精性
  • 8篇非酒精性
  • 8篇非酒精性脂肪
  • 7篇胰岛
  • 7篇脂肪肝
  • 7篇细胞
  • 7篇酒精性脂肪肝
  • 7篇非酒精性脂肪...
  • 6篇血管病

机构

  • 49篇西安交通大学...
  • 6篇西安交通大学
  • 4篇西安市中心医...
  • 2篇空军军医大学
  • 1篇第四军医大学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇黄陵县人民医...
  • 1篇西安市人民医...

作者

  • 49篇徐静
  • 21篇张春虹
  • 16篇王俊宏
  • 12篇丁石梅
  • 11篇焦杨
  • 10篇戴信刚
  • 8篇李楠
  • 7篇吴海琴
  • 7篇王玉环
  • 7篇谢璇
  • 7篇张静
  • 6篇袁晓红
  • 5篇王俊红
  • 5篇龙俊宏
  • 5篇倪红燕
  • 5篇易兰兰
  • 4篇张桂莲
  • 4篇孔颖
  • 4篇董鹏
  • 3篇吴娟娟

传媒

  • 9篇西安交通大学...
  • 4篇西安医科大学...
  • 3篇中国糖尿病杂...
  • 2篇医学综述
  • 2篇临床荟萃
  • 2篇陕西医学杂志
  • 2篇南方医科大学...
  • 1篇卫生研究
  • 1篇西北医学教育
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇军事医学科学...
  • 1篇山西医药杂志
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇陕西中医
  • 1篇重庆医学
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇医师进修杂志
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇卒中与神经疾...

年份

  • 3篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 2篇2016
  • 5篇2013
  • 3篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2007
  • 6篇2006
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 6篇2002
  • 1篇2001
  • 1篇2000
共 53 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
建立糖尿病心肌病动物模型方法的实验研究被引量：42
2006年
目的研究建立糖尿病心肌病动物模型的科学、实用的方法。方法应用链脲佐菌素对SD大鼠进行一次性腹腔注射,通过观察大鼠的一般状况、进食量、进水量、尿量、体重的变化,监测血糖、尿糖、心肌酶含量、胰岛素水平、心肌超微结构、心脏大血管内膜情况及心电图情况来评估糖尿病心肌病的发病情况。结果腹腔注射STZ 3周后,模型组大鼠出现病态表现,进食量、饮水量、尿量增加,体重下降。血糖值、尿糖值及肌酸激酶、乳酸脱氢酶值均较对照组大鼠升高。胰岛素水平较对照组明显降低,心肌超微结构符合糖尿病心肌病表现,心脏大血管未见纤维斑块和粥样斑块。结论对SD大鼠进行一次性腹腔注射链脲佐菌素(55mg/kg),大鼠于注射后第3周可出现稳定的糖尿病心肌病状态。这是一种可靠且实用性强的糖尿病心肌病动物模型的制备方法。
张春虹臧伟进徐静于晓江吕军荆爱玉陈莉娜胡浩孙强
关键词：糖尿病心肌病动物模型链脲佐菌素
吡格列酮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝组织SIRT1、UCP2表达的影响被引量：10
2018年
目的通过吡格列酮的干预,分析2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏沉默调节蛋白1(sirtuin type 1,SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)表达变化,探讨吡格列酮对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝治疗的可能机制。方法 8周龄雄性SD大鼠60只,随机分为对照组、模型组和吡格列酮治疗组,每组20只。正常对照组给予基础饲料喂养;模型组使用高脂高糖饲料喂养以及小剂量链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型;吡格列酮组在造模成功后,给予吡格列酮10 mg/(kg·d)灌胃8周。测定各组实验结束时的空腹血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、游离脂肪酸、空腹胰岛素; HE染色法观察肝脏组织的病理变化;免疫组化法、real-time PCR法测定肝脏SIRT1、UCP2的表达。结果模型组大鼠FBG、TC、TG、LDL-C、ALT、AST、FFAs、FINs均较正常对照组大鼠升高(P <0. 05)。吡格列酮组FBG、TC、TG、LDL-C、ALT、AST、FFAs、FINs均较模型组明显降低,差异有统计学意义(P <0. 05)。在免疫组化和mRNA水平上显示模型组SIRT1表达较正常对照组显著降低(P <0. 05),吡格列酮组SIRT1表达较模型组升高(P <0. 05),并且模型组UCP2表达较正常对照组显著升高(P <0. 05),吡格列酮组UCP2表达较模型组降低(P <0. 05)。结论 T2DM合并NAFLD大鼠肝脏中SIRT1表达下降,UCP2表达上升,而吡格列酮可以增加SIRT1的表达,减少UCP2的表达,改善2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏损伤。
李楠徐静成淑英王翔农晰婷
关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝吡格列酮
2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SIRT1、UCP2表达的变化被引量：22
2012年
目的观察2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的情况,探讨T2DM合并NAFLD的可能发病机制。方法雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组(NC组,12只)和T2DM合并NAFLD模型组(MC组,12只)。NC组喂以常规饲料,MC组喂以高脂高糖饲料。12周末隔夜空腹给予MC组大鼠腹腔注射链脲佐菌素(30 mg/kg)1次,破坏部分胰岛,NC组注射相应体积的柠檬酸缓冲液。14周末测定两组大鼠体质量、空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数,并观察肝脏组织的病理变化,免疫组化法及Real-time PCR法测定肝脏组织中SIRT1、UCP2的表达情况。结果 14周时MC组大鼠空腹血糖、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、游离脂肪酸、空腹胰岛素、计算胰岛素抵抗指数均较NC组大鼠升高(P<0.05),高密度脂蛋白较NC组减低(P<0.05)。病理组织学结果表明NC组大鼠肝组织结构完整,肝细胞排列紧密成肝索,细胞质丰富,细胞核圆形;MC组大鼠肝细胞高度气球样变,胞质中有大量脂滴空泡,肝组织均可见中至重度脂肪肝。在免疫组化和mRNA水平上表明,MC组肝脏SIRT1表达较NC组明显降低(P<0.05),而UCP2表达较NC组明显升高(P<0.05)。结论在T2DM合并NAFLD大鼠肝脏组织中SIRT1表达显著降低,UCP2表达显著升高。
徐静李楠王俊红张春虹丁石梅焦杨
关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝
维生素D通过哺乳动物STE20样激酶1-核因子E2相关因子2通路调控自噬抑制缺氧/复氧诱导的糖尿病心肌细胞损伤的研究
2023年
目的探讨维生素D(VitD)通过哺乳动物STE20样激酶1(Mst1)-核因子E2相关因子2(Nrf2)通路调控自噬抑制缺氧/复氧(H/R)诱导的DM心肌细胞损伤。方法大鼠H9C2细胞分为正常对照组(Con)、葡萄糖浓度25.5 mmol/L(高糖)组(HG)、H/R组、HG+H/R组、HG+H/R+VitD组、HG+H/R+3-MA组、HG+H/R+Mst1抑制剂组(HG+H/R+Mst1i组)。CCK8检测细胞活性,TUNEL检测细胞凋亡率,Western blot法检测选择性自噬接头蛋白(p62)、重组人自噬效应蛋白1(Beclin1)、Mst1、p-Mst1、Nrf2的蛋白表达。结果与Con组比较,H/R、HG、HG+H/R组凋亡率、切割的半胱氨酸蛋白酶3(c-Caspase-3)蛋白表达升高(P<0.05),细胞活力降低(P<0.05)。与HG+H/R组比较,HG+H/R+VitD组细胞活力升高(P<0.05),凋亡率、c-Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。与Con组比较,HG+H/R组Beclin1、Mst1、p-Mst1蛋白表达升高(P<0.05),Nrf2、p62蛋白表达降低(P<0.05)。与HG+H/R组比较,HG+H/R+3-MA组p62蛋白表达升高(P<0.05),Beclin1蛋白表达降低(P<0.05),HG+H/R+VitD、HG+H/R+Mst1i组Nrf2、p62蛋白表达升高(P<0.05),Mst1、p-Mst1、Beclin-1蛋白表达降低(P<0.05)。结论VitD通过调控自噬减少HG+H/R诱导的心肌细胞凋亡,可能与Mst1-Nrf2通路相关。
厚荣荣孔颖高雷陶美花徐静尹涛
关键词：维生素D糖尿病
双链腺相关病毒介导表达Exendin-4治疗糖尿病大鼠的研究被引量：2
2013年
目的 构建 、鉴定自身互补双链DNA的腺相关病毒（scAAV）重组载体，使其分泌表达Exendin-4，检测其转导效率并观察在糖尿病大鼠模型中的治疗作用。 方法 应用基因工程方法改建穿梭质粒pSSHG-CMV，插入外源性基因Exendin-4，构建重组scAAV载体，感染HEK293细胞，ELISA检测转染NIH3T3细胞上清Exendin-4滴度，链佐霉素诱导20只6周龄体质量180～220 g SD成年雄性大鼠为糖尿病鼠模型，逆向注射重组scAAV于糖尿病大鼠颌下腺，检测其血糖及胰岛素分泌水平。 结果 重组scpSSHG/exn4可有效包装和复制，病毒滴度为2.5×1011pfu/mL，转染细胞上清分泌Exendin-4浓度可达到4.53 ng/mL，scAAV治疗组血糖浓度在2、4周及8周均低于对照组[分别为（639.17±27.89）vs （396.00±34.00），（657.02±39.87） vs （315.62±42.56），（215.6±24.7） vs （458.6±19.7） mg/dL]，胰岛素浓度均高于对照组[分别为（156.8±24.5） vs （535.9±35.6），（236.5±12.3） vs （495.3±18.6），（620.43±46.90） vs （381.56±21.78） pg/mL]，二者比较有显著统计学差异（P〈0.05）。 结论 成功构建重组双链腺伴病毒scAAV-Ex-4，具有高效转导能力，对糖尿病大鼠模型具有控制血糖及增加胰岛素分泌作用。
王俊红王枫董鹏徐静谢璇郭永红
关键词：EXENDIN-42型糖尿病大鼠
影响2型糖尿病心律失常的危险因素分析被引量：3
2016年
目的探讨影响2型糖尿病心律失常的危险因素。方法回顾分析292例进行下肢血管病变检测的2型糖尿病患者的临床资料，根据心电图有无异常分为心律失常组及非心律失常组，进行病例对照研究，对两组间的临床资料及下肢血管病变评估指标进行分析。结果两组资料组间比较显示年龄[（59±14）岁VS，（54±12）岁]、双下肢有症状比例[40．7％vs29．O％]差异有统计学意义（P〈0．05），糖化血红蛋白、高血压病史、双下肢动脉彩色B超、踝臂指数、趾臂指数、经皮氧分压、温控多普勒血流灌注（温控血流）差异无统计学意义（P〉0．05）。纳入年龄、性别、高血压病史、双下肢有症状比例、温控血流，进行多因素Logistic回归分析，显示年龄是影响2型糖尿病心律失常的危险因素。结论年龄与2型糖尿病患者心律失常有关，2型糖尿病下肢血管病变的评估指标与z型糖尿病心律失常无明显关联。
董鹏徐静张春虹刘超峰
关键词：糖尿病心律失常
缺氧诱导因子-1α及促红素在糖尿病大鼠肾组织的表达
目的 探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促红素(EPO)在糖尿病大鼠肾组织的表达,了解缺氧在糖尿病肾病发病中的作用.方法 纯种雄性SD大鼠50只,体重210 ～312 g,血糖正常,随机分为2组,正常对照(NC)组...
徐静张春虹王俊宏王虎清李楠焦杨龙俊宏
2型糖尿病肾病患者血栓调节蛋白的变化被引量：2
2004年
目的　探讨血浆内血栓调节蛋白 (TM)含量变化与 2型糖尿病肾病的关系及其在 2型糖尿病肾病发病中的意义 ,为早期诊断和治疗提供依据。方法　采用ELISA法 ,同时测定 6 9例 2型糖尿病患者和 12例正常人 (NC组 )血浆TM ;并根据 2 4h尿白蛋白排泄率 (UAER)将 2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组 (SDM组 ) ,微量白蛋白尿组 (即早期糖尿病肾病组 ,EDN组 ) ,大量白蛋白尿组 (即临床期糖尿病肾病组 ,CDN组 )。结果　①与NC组 (1.4 6 11± 0 .392 6 ) μg·L-1比较 ,血浆TM水平在SDM组 (2 .0 2 81± 0 .5 813) μg·L-1、EDN组 (2 .6 6 32± 1.0 0 3) μg·L-1、CDN组 (4 .5 86 1±2 .5 2 91) μg·L-1,均显著升高 (P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 5 ,P <0 .0 0 1) ;与SDM组比较 ,EDN组和CDN组血浆TM显著升高 (P<0 .0 5 ,P <0 .0 0 1) ,CDN组血浆TM水平显著高于EDN组 (P <0 .0 0 1)。②血浆TM与UAER呈显著正相关 (r值为 0 .5 74 ,P <0 .0 0 1)。③血浆TM分别与病程、FPG、GHbAc、BUN、Cr、TC、LDL、SBP、DBP呈显著正相关 (r值分别为 0 .4 33、0 .2 2 7、0 .315、0 .2 2 8、0 .2 2 6、0 .2 0 7、0 .2 96、0 .4 77、0 .372 ,P均小于 0 .0 5 )。结论　血浆TM水平的测定有助于
谢璇丁石梅徐静王玉环戴信刚王俊宏吴娟娟
关键词：血栓调节蛋白糖尿病肾病2型糖尿病
二甲双胍对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠肝脏SIRT1和UCP2表达的影响被引量：21
2013年
目的:观察二甲双胍对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠肝脏沉默调节蛋白1(SIRT1)、线粒体脱偶连蛋白2(UCP2)表达的影响,探讨其对T2DM合并NAFLD的干预治疗效果及可能机制。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为正常对照组(NC组,12只)、T2DM合并NAFLD对照组(MC组,12只)和T2DM合并NAFLD二甲双胍治疗组(A组,12只)。通过高脂高糖饮食加小剂量链脲佐菌素建立T2DM合并NAFLD大鼠模型。建模成功后,A组给予二甲双胍300 mg/(kg.d)灌胃8周。实验结束时测各组大鼠空腹血糖(FBG)、肝功能、血脂、游离脂肪酸(FFA)、空腹胰岛素(FINs);观察肝组织的病理变化;免疫组织化学法及Real-time PCR法测定肝组织中SIRT1和UCP2的表达情况。结果:MC组大鼠FBG,ALT,AST,TC,TG,LDL-C,VLDL,FFAs,FINs,HOMA-IR均较NC组大鼠升高(P<0.05),HDL-C较NC组减低(P<0.05);给予二甲双胍治疗后,大鼠上述血清学指标均较MC组有所改善(P<0.05),MC组大鼠肝脏SIRT1表达较NC组明显降低(P<0.05),而UCP2表达较NC组明显升高(P<0.05),经二甲双胍治疗后,SIRT1表达较MC组升高(P<0.05),而UCP2较MC组降低(P<0.05)。SIRT1与UCP2的表达呈负相关(r=-0.61,P<0.01)。结论:在T2DM合并NAFLD大鼠肝组织中SIRT1表达明显降低,UCP2表达明显升高,而二甲双胍可以上调SIRT1的表达及下调UCP2的表达,并且SIRT1与UCP2的表达存在负向调节关系。
徐静李楠王俊红张春虹丁石梅焦杨张静
关键词：2型糖尿病非酒精性脂肪肝二甲双胍
二酯酰甘油-蛋白激酶C信号传导系统和细胞因子与糖尿病肾病的关系被引量：4
2006年
目的研究糖尿病大鼠肾小球中蛋白激酶C(PKC)的活性变化及转化生长因子-β1(TGF-β1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达情况,探讨3者之间的相互关系及其与糖尿病肾病(DN)发生、发展的相关性。方法选用雄性SD大鼠,用链脲佐菌素制备大鼠糖尿病实验模型,随机分为正常对照组、糖尿病2周(DM2)组和糖尿病4周(DM4)组。大鼠断头处死,分离肾小球,提取纯化胞浆及胞膜蛋白。利用[r-32P]-ATP底物磷酸化的方法检测胞浆及胞膜PKC活性;用免疫组织化学法检测VEGF和TGF-β1在各组大鼠肾小球及肾小管中的表达。结果①DM2、DM4组肾小球细胞内总的PKC活性与对照组无显著性差异,胞浆PKC活性略有下降,但相差不显著(P>0.05);DM2、DM4组肾小球细胞膜PKC活性均明显高于正常对照组(P<0.05),且细胞膜PKC活性与肾脏肥大指数(肾重/体质量)和内生肌酐清除率(Ccr)呈正相关。②DM2、DM4组VEGF和TGF-β1的表达均高于正常对照组(P<0.01)。③肾小球细胞膜PKC活性与VEGF和TGF-β1的表达呈正相关。结论高血糖慢性刺激可引起肾小球PKC活性增高,并上调TGF-β1和VEGF的表达,进一步导致肾小球滤过膜通透性和滤过率增加,这在糖尿病早期肾内血流动力学改变中发挥着重要的调控作用。
徐静易兰兰张春虹王俊宏戴信刚王利
关键词：蛋白激酶C糖尿病肾病转化生长因子-Β1血管内皮生长因子
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