刘墨
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
- 供职机构：中山大学孙逸仙纪念医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省卫生厅资助课题更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 牙周炎伤牙还伤“心”
- 2018年
- 小孙最近时断时续地发热已经有一周了，他觉得自己年轻，身‘体好，没当回事。直到有一天，他突然觉得心脏有些不舒服，人也没力气，才赶紧到医院看病，结果被诊断为心内膜炎。更让小孙意外的是，医生还建议他尽快治疗牙周炎。小孙的口腔卫生习惯不是很好，有时晚上太累，不刷牙就睡觉了，常常有牙龈肿痛的情况。小孙有些困惑，难道牙周炎还跟心脏病有关系？
- 玩毅刘墨
- 关键词：牙周炎口腔卫生习惯心内膜炎牙龈肿痛心脏病
- Twist1调控上皮-间质转化促进舌鳞癌细胞顺铂耐药机制的研究被引量：2
- 2018年
- 目的 :探讨Twist1调控上皮-间质转化(EMT)促进舌鳞状细胞癌细胞顺铂耐药的机制。方法 :在CAL27/CDDP中转染Twist1 siRNA,免疫印迹及免疫荧光检测E-cadherin、Vimentin的表达;免疫印迹检测Twist1、Slug的表达;Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭、迁移能力;MTT检测细胞对顺铂的半抑制率。采用SPSS17.0软件包对结果进行单因素方差分析。结果:转染Twist1 siRNA可逆转CAL27/CDDP的EMT表型,E-cadherin表达增强,Vimentin、Twist1及Slug表达降低,细胞的侵袭、迁移能力明显降低,IC_(50)下降41.75%±5.10%(P<0.01)。结论:Twist1可通过调控上皮-间质转化而促进舌鳞癌细胞的顺铂耐药。
- 刘墨阮毅李劲松黄洪章
- 关键词：舌鳞状细胞癌上皮-间质转化TWIST1耐药性
- miR-181a抑制舌鳞癌细胞上皮-间充质转化及化疗耐药机制的研究被引量：1
- 2018年
- 目的:探讨miR-181a调控上皮-间充质转化(EMT)促进舌鳞状细胞癌细胞顺铂耐药的机制。方法:分别在CAL27/CDDP、CAL27中转染miR-181a mimics、miR-181a LNA,免疫印迹及免疫荧光检测E-cadherin、Vimentin的表达;免疫印迹检测Twist1、Slug的表达;Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭、迁移能力;MTT法检测细胞对顺铂的半抑制率。利用生物信息学方法预测Twist1可能为miR-181a的靶基因。构建包含Twist1结合序列片段的荧光素酶报告基因质粒,进行双荧光素酶报告基因实验。采用SPSS17.0软件包对结果进行单因素方差分析。结果:转染miR-181a mimics可逆转CAL27/CDDP的EMT表型,E-cadherin表达增强,Vimentin、Twist1及Slug表达降低,细胞的侵袭、迁移能力显著降低,IC_(50)下降47.57%±6.23%(P<0.05)。转染miR-181a LNA可诱导CAL27细胞发生EMT,Ecadherin表达降低,Vimentin、Twist1及Slug表达增强,细胞侵袭、迁移能力显著增强,IC_(50)升高55.61%±7.20%(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验证实,Twist1是miR-181a的靶基因。结论:miR-181a靶向调控Twist1,从而抑制舌鳞癌细胞上皮-间充质转化与顺铂耐药。
- 刘墨李劲松阮毅黄洪章
- 关键词：舌鳞状细胞癌上皮-间充质转化MICRORNATWIST1
- 牙龈卟啉单胞菌外膜囊泡差异表达mRNA的生物信息学分析
- 2021年
- 目的探讨牙龈卟啉单胞菌(P.gingivalis)W83与ATCC33277外膜囊泡mRNA表达谱的差异。方法超速离心法分离W83和ATCC33277来源的外膜囊泡,进行粒径检测、电镜及Western blot鉴定;高通量测序检测W83和ATCC33277外膜囊泡mRNA表达谱,筛选差异表达的mRNA,进行基因本体论(GO)注释和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。结果牙龈卟啉单胞菌W83和ATCC33277分离的外膜囊泡符合囊泡特征;W83外膜囊泡中鉴定出1629个mRNA,ATCC33277外膜囊泡中鉴定出1505个mRNA,差异表达的mRNA共594个。差异具有统计学意义的mRNA参与的途径包括生物膜形成-霍乱弧菌(P=0.011)、核糖体(P=0.015)和细菌双组分调节系统(P=0.026)。结论牙龈卟啉单胞菌W83与ATCC33277外膜囊泡mRNA表达存在差异。
- 阮毅艾俊江春招洛丹夏昕刘墨
- 关键词：牙龈卟啉单胞菌高通量筛选
- 人舌鳞状细胞癌顺铂耐药细胞发生上皮-间质转化的研究被引量：7
- 2014年
- 目的初步探讨人舌鳞状细胞癌(TSCC)化疗耐药与上皮-间质转化(EMT)的关系。方法以人舌鳞状细胞癌细胞、SCC15及其顺铂耐药细胞株CAL27/CDDP、SCC15/CDDP为研究对象。MTT检测两组亲本细胞及耐药细胞的半抑制率(IC50),显微镜下观察两组亲本细胞及耐药细胞的形态,免疫荧光和Weston blot检测EMT相关分子标记蛋白E-cadherin和Vimentin的表达,Weston blot检测EMT转录因子Twist1和Slug的表达,Transwell及划痕实验检测细胞的侵袭迁移能力,结果采用单因素方差分析。结果 CAL27/CDDP较CAL27 IC50提高7.5倍(χ2=13.8043,P<0.01),SCC15/CDDP较SCC15 IC50提高8.3倍(χ2=10.464,P<0.01)。CAL27和SCC15均为上皮细胞形态,CAL27/CDDP和SCC15/CDDP呈间质细胞形态,且两组耐药细胞上皮标记蛋白E-cadherin表达下调,间质标记蛋白Vimentin表达上调,EMT转录因子Twist1、Slug表达上调,细胞的侵袭迁移能力明显增强。结论顺铂能成功诱导人舌鳞癌细胞发生EMT。
- 刘墨张斌王安训黄洪章
- 关键词：舌鳞状细胞癌上皮-间质转化耐药性
- 化疗耐药相关蛋白在舌鳞状细胞癌中的表达和意义
- 2013年
- 目的:多药耐药相关蛋白1(MRP1)、肺耐药相关蛋白(LRP)、拓扑异构酶Ⅱβ(TOPOⅡβ)和B细胞淋巴瘤2(BCL2)是公认的肿瘤化疗耐药相关蛋白。本研究主要评估这些耐药相关蛋白在舌鳞癌临床标本和体外化疗耐药模型中的表达差异,以及与舌鳞癌临床病理分期的相关性。方法:采用免疫组织化学法检测65例舌鳞癌标本中MRP1、LRP、TOPOⅡβ和BCL2的表达,分析其与临床病理指标的相关性。采用顺铂逐步诱导SCC15细胞建立体外化疗耐药模型,MTT法检测细胞药敏性改变,免疫荧光检测耐药蛋白的表达变化,蛋白印迹法检测临床标本与舌鳞癌细胞中耐药蛋白的表达差异。应用SPSS16.0软件包对数据进行Mann-Whitney U检验、Kruskal-Wallis H检验、Spearman相关性分析和单因素方差分析。结果:舌鳞癌组织中MRP1、LRP和BCL2高表达,而TOPOⅡβ的表达低于癌旁非肿瘤上皮组织(P<0.05);MRP1和TOPOⅡβ的表达与临床分期、淋巴结转移和组织学分级相关,LRP的表达与组织学分级相关(P<0.05)。SCC15/CDDP耐药细胞株中,MRP1、LRP和BCL2的表达高于舌鳞癌组织,而TOPOⅡβ的表达显著低于舌鳞癌组织。结论:舌鳞癌标本中MRP1、LRP、BCL2的高表达和TOPOⅡβ的低表达与肿瘤分化程度和化疗耐药相关,提示舌鳞癌患者中存在原发性耐药现象。
- 陈小华张斌刘墨王成刘墨
- 关键词：舌鳞状细胞癌BCL2LRPMRP1
- 转化生长因子β1诱导人舌鳞状细胞癌细胞上皮-间质转化及其顺铂耐药性研究被引量：9
- 2012年
- 目的利用转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人舌鳞状细胞癌(TSCC)细胞CAL27、顺铂耐药细胞CAL27-res发生上皮-间质转化(EMT),建立TSCC细胞发生EMT的实验研究模型。研究EMT对TSCC细胞顺铂耐药性及细胞增殖、凋亡的影响。方法 10ng/ml的TGF-β1处理CAL27、CAL27-res细胞8d,观察细胞形态学变化,Western blot和细胞免疫荧光验证EMT相关上皮标记蛋白及间质标记蛋白表达的变化,划痕试验检测细胞迁移能力的变化,MTT法检测细胞半抑制率(IC50),免疫荧光检测MDR、MRP、TopoⅡβ的表达,流式细胞仪分析细胞周期及凋亡。结果 TGF-β1可诱导CAL27、CAL27-res向间质细胞形态转化,并且下调上皮相关标记蛋白E-cadherin的表达,上调间质相关标记蛋白Vimentin的表达,细胞的迁移能力明显增强。IC50分别提高2.31倍(CAL27)和1.72倍(CAL27-res),MDR和MRP表达升高,TopoⅡβ表达降低。细胞增殖指数(PI)均明显降低(CAL27:χ2=16.799,P<0.001;CAL27-res:χ2=25.375,P<0.001),细胞凋亡指数(AI)均明显升高(CAL27:χ2=165.0797,P<0.001;CAL27-res:χ2=196.5640,P<0.001)。结论 TGF-β1能够成功诱导CAL27、CAL27-res发生EMT并且明显增强细胞对顺铂的耐药性,同时抑制细胞增殖,促进凋亡。
- 刘墨张斌王成刘习强王剑宁黄洪章
- 关键词：舌鳞状细胞癌上皮-间质转化转化生长因子Β1耐药性
