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NADPH氧化酶在心力衰竭患者心肌中的基因表达及其与心肌纤维化关系的研究被引量：2: 2015年; 目的探讨NADPH氧化酶(Nox)在心力衰竭患者心肌中的基因表达及其与心肌纤维化的关系。方法采用Real-time PCR检测15例心力衰竭患者(心力衰竭组)和9例心脏移植供体(对照组)左心室心肌组织Nox mRNA表达水平,Western blot检测Nox及MAPKs信号途径磷酸化水平,丙二醛(MDA)试剂盒检测心肌MDA含量,天狼猩红染色观察心肌纤维化程度。结果与对照组比较,心力衰竭组心肌MDA含量明显升高,分别为(6.62±0.80)mmool/mg prot和(2.23±0.30)mmol/mg prot,差异有统计学意义(t=-12.947,P<0.01)。心肌Nox4 mRNA表达水平明显上调(t=-3.144,P<0.01),而Nox2及其亚基表达水平无明显变化;心肌纤维化程度明显增加(t=-12.947、-23.102,P<0.01),同时MAPKs信号途径(p38、ERKI/2、JNK)磷酸化水平明显增加(t=-15.574、-12.434、-30.123,P<0.01)。结论心力衰竭患者心肌氧化应激水平增加,可能与Nox4表达增加有关。Nox4通过激活MAPKs信号途径参与心肌纤维化过程,抑制Nox4可能降低心力衰竭患者心肌氧化应激和纤维化程度。; 王梦龙刘剑芳刘梦林冯颖袁文慧万军; 关键词：NADPH氧化酶心力衰竭氧化应激心肌纤维化

瘦素在心衰患者心肌中的表达及其与心肌炎症反应的相关性被引量：4: 2015年; 目的探讨瘦素(Leptin)在心力衰竭患者心肌中的表达及意义。方法收集行心脏移植的心力衰竭患者左心室心肌样本20例,同时收集配型不成功的供体心肌样本(对照组)9例,分别检测心肌组织中Leptin、B型利钠肽(NPPB)、白介素6(IL-6)及肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平,并分析Leptin与NPPB、IL-6及TNF-α含量的相关性。结果与对照组比较,心衰患者心肌组织Leptin m RNA和蛋白水平明显上调(P<0.01),NPPB、IL-6及TNF-αm RNA水平升高;相关分析发现心衰患者心肌Leptin m RNA表达水平与心力衰竭严重程度(NPPB)、心肌炎症反应程度(IL-6和TNF-α)均呈正相关(r=0.804,P<0.01;r=0.457,P<0.05;r=0.336,P<0.05)。结论心衰患者心肌组织Leptin表达水平增高,且与心肌炎症反应程度相关;Leptin可能通过调节心肌炎症反应参与心衰后心肌重构过程。; 王梦龙刘剑芳刘梦林冯颖袁文慧万军; 关键词：瘦素心力衰竭炎症反应心肌重构

Th22型免疫反应在动脉粥样硬化疾病中的动态变化被引量：5: 2016年; 目的:探讨Th22型免疫反应与动脉粥样硬化(AS)之间的关系,为治疗AS提供新的理论依据。方法:8周龄C57BL/6J背景的载脂蛋白E缺陷型(Apo E^(-/-))小鼠为实验组(n=24),同龄C57BL/6J小鼠为对照组(n=24),两组小鼠均给予高脂饮食,分别于0周、4周、8周、12周处死,并采用油红O染色检测不同时间点主动脉根部斑块的进展,流式细胞术检测Th22细胞在两组小鼠脾脏中比例变化,实时荧光定量反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测主动脉中白细胞介素-22(IL-22)、白细胞介素-22受体1(IL-22R1)及其转录因子芳香烃受体(Ah R)、T盒21转录因子(T-bet)的信使核糖核酸(mRNA)表达量变化,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中的IL-22含量变化。结果:实验组小鼠主动脉根部粥样斑块面积[主动脉根部斑块面积/主动脉管腔面积(%)]、Th22细胞[CD4+IL-22+/CD4^+(%)]数量、IL-22、IL-22R1、AhR、T-bet的mRNA在主动脉中的表达量以及IL-22在血清中的含量均高于同时间点对照组小鼠,且各时间点(0周除外)差异有统计学意义(P<0.05)。实验组组内前后两时间点对比,主动脉粥样斑块面积及AhR、T-bet的mRNA表达量:4周与0周、8周与4周、12周与8周比较差异均有统计学意义;Th22细胞数量:4周与0周、8周与4周比较差异均有统计学意义,12周与8周比较差异无统计学意义;IL-22、IL-22R1的mRNA表达量及血清中IL-22含量:4周与0周比较差异有统计学意义,8周与4周、12周与8周比较差异无统计学意义。结论:亢进的Th22型免疫反应具有促进AS进程的作用,其机制有待进一步探讨。; 万军石磊吉庆伟施莹刘伶陆政德冯颖叶晶林英忠; 关键词：动脉粥样硬化 TH22细胞白细胞介素-22

扩张型心肌病造模方法及机理被引量：1: 2014年; 扩张型心肌病(DCM)病因迄今不明,预后不良,无特异、有效的治疗方法,严重威胁人类的健康,故建立DCM动物模型,研究其发病机制和治疗疗效等必要而迫切。目前DCM的造模方法主要包括药物诱导、免疫诱导、分子生物学方法诱导等。本文就目前应用较为普遍、成熟的DCM模型的几种造模方法及其机理作一综述。; 冯颖万军; 关键词：扩张型心肌病造模

尼可地尔对阿霉素损伤大鼠心肌的保护作用被引量：1: 2014年; 目的探讨尼可地尔对阿霉素损伤大鼠心肌的保护作用。方法将45只雄性SD大鼠用随机数字表法分为对照组(A组,n=15)、阿霉素模型组(B组,n=15)、尼可地尔+阿霉素组(C组,n=15)。B、C组大鼠每周经腹腔注射阿霉素2.5 mg/kg,A组大鼠每周经腹腔注射生理盐水2.5 mg/kg,共持续6周。第8周开始C组大鼠每次灌胃法灌入尼可地尔3 mg/kg,1次/d,持续30 d。之后通过心脏彩超检测三组大鼠的心脏功能并将其处死。用天狼星红染色法检测各组大鼠心肌的胶原容积分数。结果①造模结束时,B组大鼠平均体重小于A、C组(P<0.01或P<0.05)。②超声结果显示:与A组比较,B组大鼠左室收缩末内径(LVEDS)、收缩末期容积(ESV)明显增大(P<0.01),左室射血分数(LVEF)、左室短轴收缩率(FS%)明显降低(P<0.01);与B组比较,C组LVEDS、ESV明显减小(P<0.01),LVEF、FS%明显增高(P<0.01)。③病理结果显示:B组心肌组织胶原容积分数明显比A组高(P<0.01),而B、C两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论尼可地尔对阿霉素损伤心肌有保护作用。; 刘梦林万军王梦龙石磊冯颖; 关键词：尼可地尔阿霉素心脏功能

三磷酸腺苷敏感性钾通道Kir6.2 E23K多态性对大鼠心脏结构及功能的影响被引量：1: 2016年; 目的初步探讨在扩张型心肌病中E23K多态性对心脏结构及功能的影响。方法构建携带人心肌特异性启动子的α-MHC-Kir6．2KKDNA表达载体，运用显微注射法获得Kir6．2E23K多态性的大鼠模型（F0代），F0代大鼠与SD大鼠杂交，产出F1代大鼠并进行基因鉴定。将F1代雄性大鼠分为WT（WildType：不含有Kir6．2E23K多态性）组，E23K（含有Kir6．2E23K多态性）组，WT—DCM（wildType—Dilated Cardiomyopathy）组和E23K—DCM（E23K—Dilated Cardiomyopathy）组，每组10只。于8～12周时腹腔注射阿霉素构建扩张型心肌病（DCM）模型，对照组腹腔注射等量生理盐水。于模型构建完成后2周分别记录并分析4组大鼠心脏超声数据，并用天狼星红染色法检测其心肌胶原容积。结果成功构建携带人Kir6．2E23K多态性的载体α—MHC—KK并获得转基因大鼠。超声结果显示，经阿霉素诱导的大鼠（WT～DCM组和E23K—DCM组）与对照组（WT组和E23K组）相比心腔明显扩大，心功能显著降低，且E23K—DCM组大鼠较WT-DCM组大鼠心脏损伤更为明显（P〈0．05）；与WT—DCM组相比，E23K—DCM组大鼠心肌纤维化程度更为严重（P〈0．05）。结论在DCM中Kir6．2E23K多态性对大鼠心脏结构和功能均有显著影响。; 冯颖万军袁文慧王梦龙刘梦林刘剑芳叶晶; 关键词：心血管疾病三磷酸腺苷敏感性钾通道扩张型心肌病

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冯颖

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