黄涛波
- 作品数：10 被引量：26H指数：3
- 供职机构：南昌大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马神经元树突棘及突触超微结构的影响
- 雷公藤内酯醇是我国独创的一种具有抗炎、免疫抑制作用的药物。我们的前期工作表明,雷公藤内酯醇可以改善阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力,本研究进一步探讨雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经元树突棘及突触超微结构的影响。...
- 吕诚胡小令桂婷黄涛波
- 突触后致密物与阿尔茨海默病被引量：1
- 2010年
- 阿尔茨海默病（Alzheimer’S disease，AD）是一种病因未明，以记忆、认知受损为主要表现的中枢神经系统进行性退化性疾病。AD发病机制的各种假说中β淀粉蛋白（β-amyloid protein，Aβ）学说和tau蛋白学说得到较多的认可，但均不能完整地解释AD的发病过程。近来研究表明突触功能改变与认知的关系较为密切。
- 桂婷胡小令吕诚黄涛波
- 关键词：阿尔茨海默病AD发病机制PROTEIN中枢神经系统退化性疾病
- 内皮素1与烫伤大鼠脑基底动脉血管重构的关系被引量：3
- 2008年
- 关于烧伤后内皮素对内脏组织的损伤已有较多研究，但对脑组织尤其是脑血管的影响鲜见报道。深入观察脑血管内皮素水平的变化以及对脑血管作用的影响，对于预防和治疗烧伤诱发的脑血管痉挛和脑血液循环障碍，有一定临床意义。
- 林雪群戴育成祝高春万丽丹黄涛波
- 关键词：内皮素1脑血液循环障碍基底烫伤内皮素水平
- β-淀粉样蛋白所致神经细胞凋亡在阿尔茨海默病中的作用被引量：9
- 2010年
- 黄涛波吕诚胡小令桂婷
- 关键词：阿尔茨海默病Β淀粉样蛋白神经细胞凋亡
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体C1q表达的影响
- 2010年
- 目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织补体C1q表达的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,每组10只。模型组大鼠双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫检测判断模型成功与否;对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d。采用免疫组织化学染色和RT-PCR分别检测C1q蛋白和C1q mRNA在大鼠海马组织的表达。结果免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马C1q阳性细胞数(67.89±9.22)较对照组(36.27±5.09)明显增多(P<0.01),平均吸光度(0.2918±0.0347)较对照组(0.1980±0.0183)明显增加(P<0.01);用药组大鼠海马C1q阳性细胞平均吸光度(0.2514±0.0170)较模型组明显减少(P<0.05)。RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马C1q mRNA水平(0.722±0.048)明显高于对照组(0.583±0.072)(P<0.01);用药组大鼠海马C1q mRNA水平(0.656±0.053)较模型组明显下降(P<0.01)。结论雷公藤内酯醇可抑制阿尔茨海默病模型大鼠海马组织C1q的表达。
- 杨宝林吕诚胡小令万斌蔡维君黄涛波桂婷
- 关键词：雷公藤内酯醇阿尔茨海默病C1Q海马反转录-聚合酶链式反应
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马iNOS表达和突触超微结构的影响被引量：2
- 2014年
- 目的：观察应用β淀粉样蛋白（ Aβ）后大鼠海马诱导型一氧化氮合酶（ iNOS）的表达和突触超微结构的变化及雷公藤内酯醇对其的影响。方法21只SD雄性大鼠等分成对照组、模型组、用药组。在大鼠左侧海马定向注射凝聚态 Aβ1～40作为模型组，注射等量生理盐水设为对照组，大鼠在海马注射凝聚态Aβ1～40后腹腔注射雷公藤内酯醇为用药组。应用免疫组织化学方法检测各组大鼠海马 iNOS的表达；应用透射电镜观察各组大鼠海马突触超微结构的变化。结果免疫组织化学染色显示，模型组大鼠海马iNOS阳性细胞数和平均光密度明显高于对照组（P＜0．01），用药组大鼠海马iNOS阳性细胞平均光密度较模型组明显降低（P＜0．05）。透射电镜结果显示，模型组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较对照组减少，突触后致密物厚度变薄；用药组大鼠海马神经毡内突触和突触小泡数量较模型组增多，突触后致密物增厚。结论雷公藤内酯醇可以抑制Aβ诱导的大鼠海马iNOS的表达，对突触超微结构的损伤有一定的改善作用。
- 胡小令桂婷黄涛波吕诚李耀斌薛国勇温蔚石嘉庆
- 关键词：雷公藤内酯醇Β淀粉样蛋白阿尔茨海默病诱导型-氧化氮合酶突触
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响
- 2010年
- 目的：探讨雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素表达及突触超微结构的影响.方法：大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组.模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-4010μg,治疗组在海马注射凝聚态Aβ1-40后,每日腹腔注射雷公藤内酯醇0 4mg/kg, 15d后用免疫组织化学方法和蛋白免疫印迹技术检测海马突触素表达情况,透射电镜观察突触结构的变化.结果：与模型组相比,治疗组海马区突触素免疫反应阳性产物数量（152 80±15 76）及平均光密度（0 3180±0 0278）均增加;突触素表达总量（1917 71±41 02）及密度比值（0 87±0 03）亦增加;突触结构较清晰,界面增长,突触后电子致密物增厚.结论：雷公藤内酯醇可以增加阿尔茨海默病模型大鼠海马突触素的表达,减轻阿尔茨海默病模型大鼠海马突触损伤程度.
- 万斌吕诚胡小令杨宝林聂菁桂婷黄涛波
- 关键词：雷公藤内酯醇阿尔茨海默病突触素突触海马
- 雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响被引量：10
- 2010年
- 目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马神经细胞凋亡及其相关蛋白表达的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组。模型组给予双侧海马各一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫实验判断模型成功与否。对照组大鼠双侧海马注射等量生理盐水。用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射TP0.4mg/kg,共15d。应用流式细胞仪、TUNEL染色、透射电镜技术检测各组大鼠海马神经细胞凋亡的变化,免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经细胞细胞色素C和Bcl-2蛋白表达的变化。结果用药组大鼠海马神经细胞凋亡率较模型组明显降低(P<0.01),TUNEL染色阳性细胞数较模型组明显减少(P<0.01);用药组大鼠海马细胞色素C阳性产物数和平均光密度均较模型组明显减少(P<0.01),Bcl-2阳性细胞数和平均光密度均较模型组明显增加(P<0.01)。结论 TP对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡有抑制作用,其机制可能与TP增加AD模型大鼠海马神经细胞Bcl-2蛋白表达、减少细胞色素C的释放有关。
- 黄涛波吕诚胡小令桂婷
- 关键词：雷公藤内酯醇Β-淀粉样蛋白神经细胞凋亡阿尔茨海默病
- 雷公藤内酯醇对AD模型大鼠海马神经细胞凋亡的影响
- 黄涛波吕诚胡小令桂婷杨宝林万斌聂菁李耀斌
- 雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠突触后致密物蛋白N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基2B和突触后致密物质95的影响被引量：2
- 2010年
- 目的：探讨雷公藤内酯醇（TP）对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠海马神经元突触后致密物中N-甲基-D-天门冬氨酸受体亚基2B（NR2B）和突触后致密物质95（PSD-95）表达的影响。方法：30只SD雄性大鼠随机分成对照组、模型组、用药组。应用免疫组织化学法和RT-PCR法检测各组大鼠海马NR2B和PSD-95蛋白和mRNA的表达。结果：免疫组织化学显色结果显示，用药组NR2B和PSD-95阳性细胞数较模型组均增多，平均光密度较模型组增加。RT-PCR结果显示，用药组NR2B和PSD-95mRNA水平较模型组升高。结论：TP能促进AD模型大鼠海马神经元NR2B和PSD-95的表达，表明其对突触可塑性有一定的改善作用。
- 桂婷胡小令吕诚黄涛波
- 关键词：雷公藤内酯醇Β-淀粉样蛋白海马阿尔茨海默病
