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杨宝林

作品数:40 被引量:67H指数:4
供职机构:南昌大学基础医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金江西省教育厅科学技术研究项目江西省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生文化科学生物学理学更多>>

文献类型

  • 28篇期刊文章
  • 11篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 34篇医药卫生
  • 4篇文化科学
  • 1篇生物学
  • 1篇理学

主题

  • 16篇细胞
  • 13篇内酯
  • 13篇内酯醇
  • 13篇雷公藤
  • 13篇雷公藤内酯
  • 13篇雷公藤内酯醇
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  • 7篇蛋白
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  • 5篇微囊
  • 5篇微囊化
  • 5篇阿尔茨海默病...
  • 5篇大鼠海马
  • 4篇血管
  • 4篇脊髓损伤
  • 3篇淀粉样
  • 3篇淀粉样蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇人体解剖学

机构

  • 33篇南昌大学
  • 12篇中南大学
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  • 2篇郑州大学
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  • 1篇南昌大学第一...
  • 1篇江西卫生职业...

作者

  • 40篇杨宝林
  • 19篇万斌
  • 13篇胡小令
  • 13篇吕诚
  • 10篇蔡维君
  • 10篇聂菁
  • 10篇马建敏
  • 8篇伍校琼
  • 7篇罗明英
  • 7篇朱武
  • 6篇李耀斌
  • 6篇刘德明
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  • 5篇刘曾旭
  • 5篇张菁
  • 4篇刘丽华
  • 4篇关莹露
  • 3篇黄涛波
  • 3篇夏雯涵
  • 3篇薛国勇

传媒

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  • 5篇解剖学杂志
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  • 2篇中国解剖学会...
  • 1篇解剖学报
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  • 1篇中华解剖与临...
  • 1篇中国解剖学会...

年份

  • 1篇2021
  • 6篇2017
  • 2篇2013
  • 5篇2012
  • 7篇2011
  • 11篇2010
  • 3篇2009
  • 2篇2007
  • 2篇2006
  • 1篇2005
40 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体3表达的影响被引量:2
2010年
目的:观察β-淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠海马补体3(C3)表达的变化及雷公藤内酯醇对其的影响.方法:SD雄性大鼠随机等分成对照组、模型组、用药组.在大鼠双侧海马定向注射凝聚态Aβ1-40作为模型组,注射等量生理盐水设为对照组,大鼠在海马注射凝聚态Aβ1-40后腹腔注射雷公藤内酯醇则为用药组.应用免疫组织化学、RT-PCR方法检测各组大鼠海马C3的表达.结果:免疫组织化学显色显示,模型组C3阳性细胞数与对照组比较明显增多、模型组C3阳性细胞平均光密度与对照组比较明显增高.用药组C3阳性细胞平均光密度较模型组明显降低.RT-PCR结果显示,模型组C3 mRNA的表达水平比对照组明显增高;而用药组C3 mRNA的表达水平低于模型组.结论:雷公藤内酯醇对Aβ所致的大鼠海马C3的活化有抑制作用.
胡小令吕诚杨宝林万斌聂菁温蔚石嘉庆
关键词:雷公藤内酯醇Β-淀粉样蛋白阿尔茨海默病补体3海马
L-NAME对人脐静脉内皮细胞VE-cadherin表达的影响被引量:2
2012年
目的探讨一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的eNOS、VE-cadherin蛋白表达的影响。方法 HUVEC传代培养并用CD31特异性抗体进行鉴定,实验分为对照组、0.1 mmol/L L-NAME组、1.0 mmol/L L-NAME组,运用MTT比色法检测L-NAME对HUVEC细胞活性的影响,并采用免疫荧光细胞化学法或Western blot检测实验各组HUVEC细胞的eNOS、VE-cadherin等蛋白的表达,以观察L-NAME对HUVEC的eNOS蛋白、VE-cadherin蛋白的影响。结果 95%以上传代后的细胞为CD31免疫阳性细胞。MTT比色法结果显示,随着L-NAME的浓度增加,HUVEC的细胞活力值逐渐减弱。免疫荧光细胞化学或Western blot结果显示,与对照组比较,0.1 mmol/L L-NAME组和1.0 mmol/L L-NAME组HUVEC中eNOS的表达减弱(P<0.01),并呈剂量依赖性降低;与对照组比较,0.1 mmol/L L-NAME组和1.0 mmol/L L-NAME组HUVEC中VE-cadherin的表达增强(P<0.01),呈剂量依赖性增加。结论 L-NAME能抑制HUVEC的eNOS表达和细胞活性,并影响细胞粘附连接的主要蛋白—VE-cadherin的表达。
杨宝林伍校琼罗明英朱武叶峰刘丽华关莹露蔡维君
关键词:N-硝基-L-精氨酸甲酯人脐静脉内皮细胞
雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病模型大鼠海马补体C1q表达的影响
2010年
目的探讨雷公藤内酯醇(TP)对阿尔茨海默病模型大鼠海马组织补体C1q表达的影响。方法 30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及用药组,每组10只。模型组大鼠双侧海马一次性注射凝聚态Aβ1-40,Morris水迷宫检测判断模型成功与否;对照组大鼠海马注射等量生理盐水;用药组大鼠在模型制作成功后每日腹腔注射雷公藤内酯醇0.4mg/kg,共15d。采用免疫组织化学染色和RT-PCR分别检测C1q蛋白和C1q mRNA在大鼠海马组织的表达。结果免疫组织化学染色显示,模型组大鼠海马C1q阳性细胞数(67.89±9.22)较对照组(36.27±5.09)明显增多(P<0.01),平均吸光度(0.2918±0.0347)较对照组(0.1980±0.0183)明显增加(P<0.01);用药组大鼠海马C1q阳性细胞平均吸光度(0.2514±0.0170)较模型组明显减少(P<0.05)。RT-PCR结果显示,模型组大鼠海马C1q mRNA水平(0.722±0.048)明显高于对照组(0.583±0.072)(P<0.01);用药组大鼠海马C1q mRNA水平(0.656±0.053)较模型组明显下降(P<0.01)。结论雷公藤内酯醇可抑制阿尔茨海默病模型大鼠海马组织C1q的表达。
杨宝林吕诚胡小令万斌蔡维君黄涛波桂婷
关键词:雷公藤内酯醇阿尔茨海默病C1Q海马反转录-聚合酶链式反应
波形蛋白在不同年龄大鼠脊髓后角表达
2010年
目的:检测波形蛋白(Vimentin)在不同年龄大鼠脊髓后角的表达,探讨Vimentin在大鼠脊髓成熟和衰老过程中的表达变化。方法:对新生(7天龄)、成年(2月龄)、老年(24月龄)大鼠脊髓进行Vimentin和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)免疫荧光双标染色,并进行荧光强度的定量分析。结果:新生组Vimentin阳性产物荧光强度(59.73±9.92)较强,成年组Vimentin阳性产物荧光强度(43.26±7.99)较新生组弱,老年组Vimentin阳性产物荧光强度(40.65±6.84)较成年组弱,两组间差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:脊髓后角新生组、成年组、老年组Vimentin的表达随着年龄的增长而降低。
罗华杨宝林伍校琼罗明英朱武蔡维君
关键词:波形蛋白脊髓后角发育
1,8-桉叶素对背根神经节内P2X3受体介导神经病理痛的作用被引量:4
2017年
目的:探讨1,8-桉叶素对大鼠背根神经节(DRG)神经元P2X3受体介导神经病理痛的作用。方法:建立大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤模型(CCI)。SD大鼠随机分为假手术(Sham)组,坐骨神经慢性压迫性损伤(模型组,CCI)组、低剂量1,8-桉叶素治疗组、高剂量1,8-桉叶素治疗组、二甲亚砜对照组。检测大鼠术后7、14 d机械缩足反射(MWT)及热缩足反射潜伏期(TWL),观察大鼠行为学变化。免疫组织化学和原位杂交观察神经病理痛大鼠第4~5腰(L_(4-5))DRG神经元P2X3受体表达变化。结果:术后第7和14天,模型组大鼠MWT和TWL明显低于假手术组,低、高剂量治疗组较模型组明显升高,二甲亚砜组与模型组比较无差别;L_(4-5)DRG内P2X3受体表达模型组明显高于假手术组,低、高剂量治疗组较模型组均明显降低,二甲亚砜组与模型组比较无明显区别。结论:1,8-桉叶素抑制CCI大鼠L_(4-5)DRG神经元P2X3受体过表达,从而缓解神经病理性疼痛症状。
李晴刘怡果王向东郑晓波李世城谢晨园杨宝林刘曾旭
关键词:神经病理痛背根神经节P2X3受体
第4、5颈椎骨性融合1例
2007年
在千骨中发现l例第4、5颈椎的椎体、椎弓板骨性融合畸形(图1~3),死者生前情况不详。经观察发现,两椎体间有椎间盘遗迹,第4颈椎棘突未端不分叉,但在棘突根部的左侧有一细小分支.第5颈椎棘突为完全性分叉,而且右侧的棘突分叉与上位椎骨棘突完全性骨性融合,左侧则为不完全性融合。第4颈椎体钩高0.6cm,第4、5颈椎的椎体高度分别为1.0、1.5cm。
马建敏万斌杨宝林
关键词:颈椎棘突椎体高度椎体间椎间盘颈椎体
雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元突触生长素表达的影响
聂菁周明吕诚胡小令李耀斌万斌杨宝林薛国勇
神经分泌素对体外培养血管平滑肌细胞VCAM、MCP-1和Ki67表达的影响
2012年
目的观察神经分泌素(Secretoneurin,SN)对体外培养血管平滑肌细胞(vascular smoothmuscle cells,VSMC)粘附分子(VCAM)、单核细胞趋化因子(MCP-1)和Ki67(细胞增殖标记物)表达的影响。方法将体外培养的成年大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞随机分成正常对照组和SN实验组,应用免疫荧光细胞化学技术检测VCAM、MCP-1和Ki67的表达,Nikon共聚焦显微镜观察并拍照,图片用EZ-C1 3.70 FreeViewer进行处理。结果免疫荧光显示,正常对照组VCAM和MCP-1表达微弱,Ki67阳性细胞很少;SN作用24 h后,VCAM、MCP-1的表达和Ki67的阳性细胞数目明显增多。其中VCAM-1、MCP-1的免疫细胞荧光强度和Ki67的阳性细胞率在两组间差异有显著性(P<0.05)。结论SN可上调粘附分子和单核趋化因子的表达,同时促进血管平滑肌细胞的增殖。
伍校琼罗明英朱武杨宝林罗华蔡维君
关键词:平滑肌细胞粘附分子单核细胞趋化因子
雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响被引量:3
2011年
目的:研究雷公藤内酯醇对阿尔茨海默病(AD)细胞模型海马神经元凋亡的影响,探讨雷公藤内酯醇治疗AD的可能机制。方法:用凝聚态Aβ1-40(20μg/ml)刺激的小胶质细胞条件培养液(MCM)作用于培养的大鼠海马神经元,建立AD细胞模型,应用MTT法和TUNEL染色,观察不同剂量的雷公藤内酯醇(5μg/ml和25μg/ml)在不同时程(2 h和24 h)内对AD细胞模型海马神经元凋亡的影响。结果:加药后2 h除模型MCM组海马神经元凋亡数高于正常对照组和正常MCM组(P<0.05)外,其余各组之间海马神经元凋亡数无明显差异。加药后24 h,模型MCM组海马神经元凋亡数较正常对照组和正常MCM组显著增多(P<0.01);低剂量用药MCM组和高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数与模型MCM组比较显著降低(P<0.05,P<0.01);高剂量用药MCM组海马神经元凋亡数较低剂量用药MCM组明显降低(P<0.01)。结论:雷公藤内酯醇对AD细胞模型海马神经元的凋亡具有抑制作用。
聂菁周明吕诚胡小令万斌杨宝林李耀斌
关键词:雷公藤内酯醇阿尔茨海默病海马神经元凋亡
微囊化兔雪旺细胞移植对大鼠损伤脊髓胶质纤维酸性蛋白表达的影响被引量:1
2010年
目的:观察大鼠脊髓损伤后及进行微囊化兔雪旺细胞移植后胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法:130只成年SD大鼠随机分为微囊组、细胞悬液组、损伤对照组和正常对照组4组,术后3、7、14及28d,冰冻切片行免疫组织化学显色观察GFAP表达的变化。结果:大鼠脊髓损伤后3~14d,GFAP阳性细胞数及平均光密度均增加;至第28天时则减少,但仍高于正常组。其中阳性细胞数和平均光密度在第7天开始,微囊组与细胞悬液组、损伤组比较均有明显降低。结论:微囊化异种雪旺细胞移植能抑制损伤脊髓GFAP的表达,减轻由反麻性胶质化所形成的胶质瘢痕。
马建敏黄建贞杨宝林万斌刘德明刘曾旭
关键词:微囊脊髓雪旺细胞胶质纤维酸性蛋白
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