阙玲琍
- 作品数：10 被引量：14H指数：2
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学理学更多>>
- 大鼠再生肝中肝细胞生长因子的纯化和生物活性的研究被引量：2
- 1994年
- 用大鼠的再生肝经过匀浆、加热、高速离心和酒精沉淀获得粗制的肝细胞生长因子（RHGF－1），可检测出肝细胞生长因子的活性。RHGF－1再经DEAE离子交换层析，Sephacryls-300凝胶柱层析及FPLCMonoQ色谱，纯化为单体（RHGF－4），经SDS－PAGE证实为单一成份，分子量为18KD。此纯化的RHGF－4相对活性比RHGF－1提高884倍。
- 吴翠贞徐柯李跃华薛隆翠阙玲琍王祝鸣
- 关键词：再生肝肝功能衰竭
- 一种天然小分子Peli1抑制剂
- 本发明公开了[(4‑硝基苯基)({4‑丙‑2基)苯基]氨基}甲基]磷酸二乙酯在制备Peli1抑制剂中的应用。本发明还公开了[(4‑硝基苯基)({4‑丙‑2基)苯基]氨基}甲基]磷酸二乙酯在制备抑制Peli1E3泛素连接酶...
- 李建涛朱成豪周苗谭澳李跃华蒋南侯玉星阙玲琍
- SILENCING OF PELLINO1 IMPROVES POSTINFARCT CARDIAC DYSFUNCTION AND ATTENUATES LEFT VENTRICULAR REMODELING IN MICE
- Aims:Pellinol is an evolutionally conserved immune regulator and participates in the regulation of activation ...
- 胡媛萍吴维朱维娜阙玲琍李跃华
- 关键词：INFARCTIONVENTRICULARREMODELING
- 炎症网络调控在心血管病干预新靶点中的应用研究
- 陈琪吴晓燕李跃华徐涌贲晶晶朱旭冬阙玲琍柏惠杨青孔小岑
- 心血管病是严重威胁人类健康的重大疾病，根据WHO预测，今后20年内它依然是引起死亡的头号杀手。这种情况的出现与其复杂的发病机制密切相关。已经知道，由血管病变引起的心肌缺血性损伤、心室重构和心力衰竭是心血管病最终导致患者劳...
- 关键词：
- 关键词：慢性炎症网络调控
- 成年小鼠ECSIT 3′-UTR的鉴定及功能分析
- 2021年
- 目的:鉴定成年小鼠Toll途径进化保守信号介导因子(evolutionarily conserved signaling intermediate in Toll pathways,ECSIT)的3′非翻译区(3′-untranslated region,3′-UTR)序列,并在细胞中验证非编码RNA对ECSIT表达的影响。方法:采用RACE技术克隆得到小鼠ECSIT 3′-UTR序列,并与基因组数据库进行比对;预测ECSIT 3′-UTR可能结合的微小RNA(microRNA,miRNA),并针对ECSIT的全长序列设计小干扰RNA(siRNA);通过Western blot分别检测使用不同miRNA和siRNA干扰后,细胞中ECSIT的表达。结果:成功鉴定了346 bp的小鼠ECSIT 3′-UTR,与NCBI上序列一致率达到99%;在细胞中miR-7-5p和siRNA1、2可以干扰ECSIT的表达。结论:成功鉴定得到成年小鼠心脏ECSIT m RNA 3′-UTR序列,该非编码区可作为非编码RNA的调控区域,为进一步从分子水平探明ECSIT在小鼠生长发育及疾病中的作用提供科学依据。
- 周小蓉陆霞李建涛阙玲琍李跃华
- 关键词：MICRORNASIRNA
- Pellino1 SUMO修饰位点突变对TRAF6介导的NF-κB信号转导的影响被引量：2
- 2018年
- 目的:研究Pellino1蛋白翻译后修饰——小泛素相关修饰物(small ubiquitin-related modifier,SUMO)修饰对肿瘤坏死因子受体相关分子-6(TNF receptor associated factor 6,TRAF6)介导的核因子κB(nuclear factorκB,NF-κB)信号转导的影响。方法:构建Pellino1 SUMO修饰位点突变的质粒,与TRAF6、泛素(ubiquitin,Ub)质粒共转染至HEK-293细胞中,荧光显微镜观察转染效率,免疫共沉淀的方法检测突变型Pellino1与TRAF6的相互结合作用;同时,检测Pellino1和TRAF6的泛素化修饰水平。采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导炎症反应,分提胞浆胞核蛋白,Western blot检测核因子κB的抑制蛋白α(inhibitor of NF-κBα,IκBα)的磷酸化和NF-κB P65的核转位,分析Pellino1蛋白SUMO修饰突变对TRAF6介导的NF-κB信号通路的影响。结果:与野生型Pellino1相比,SUMO修饰突变型Pellino1不仅增加Pellino1的自身泛素化修饰水平,而且可增加其与TRAF6的相互结合作用,并增强TRAF6的泛素化修饰;LPS刺激可增加IκBα的磷酸化和NF-κB P65的核转位,转染使Pellino1SUMO修饰突变高表达可明显增强LPS诱导的NF-κB信号激活。结论:Pellino1 SUMO修饰突变,可通过增加Pellino1的自身泛素化修饰及其与TRAF6的结合,增强TRAF6的泛素化,最终促进TRAF6介导的NF-κB信号通路的激活。
- 张亚萍李建涛施芃曦阙玲琍李跃华
- 关键词：TRAF6NF-ΚB
- 小鼠主动脉弓不同程度缩窄模型的评价与比较被引量：3
- 2014年
- 目的：采用超声多普勒的方法评价小鼠主动脉弓缩窄模型建立的成败及程度,比较主动脉弓缩窄程度对心脏形态及功能影响的差异。方法：60只雄性C57BL/6小鼠随机分成假手术组（sham组）20只,26G缩窄针主动脉弓缩窄组（TAC^26G组）20只,27G缩窄针主动脉弓缩窄组（TAC^27G组）20只,采用超声多普勒的方法检测小鼠双侧颈动脉流速,通过右侧颈动脉（right carotid arteries,RCA）流速与左侧颈动脉（left carotid arteries,LCA）流速之比（RCA/LCA）来评价主动脉弓缩窄术的成败及程度;术后2周进行超声心动图检测,并对各组心脏进行拍照,计算心重/体重及左室重/胫骨长度,比较主动脉弓不同缩窄程度对心肌肥大形成的严重程度以及心脏功能的影响。结果：与sham组相比,TAC^26G组及TAC^27G组RCA/LCA均显著上升（P〈0.05）,TAC^27G组的RCA/LCA为8-10,较之TAC^26G组（RCA/LCA为5-7）具有显著性差异（P〈0.05）。术后2周,TAC^26G组表现为向心性肥大,与sham组相比,舒张期室间隔厚度（IVSd）、舒张期后壁厚度（LVPWd）、射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）均显著上升（P〈0.05）,左室舒张末期内径（LVIDd）显著下降（P〈0.05）;TAC^27G组表现为离心性肥大,与sham组相比,IVSd、LVPWd、LVIDd均显著上升（P〈0.05）,EF及FS均显著下降（P〈0.05）。术后2周,与sham组相比,TAC^26G及TAC^27G组心重/体重及左室重/胫骨长度均显著上升（P〈0.05）,TAC^27G组上述两个肥大指标较之TAC^26G组明显增加（P〈0.05）。结论：采用超声多普勒检测RCA/LCA在实验早期即可准确判断主动脉弓缩窄术的成败及程度,对压力超负荷心肌肥大及心力衰竭相关研究动物模型的选择具有重要的指导作用。
- 高云宋娟阙玲琍李跃华
- 关键词：主动脉弓缩窄超声多普勒心肌肥大心力衰竭
- 线粒体靶向过表达ECSIT转基因小鼠的构建与鉴定
- 2019年
- 目的:构建线粒体靶向过表达ECSIT转基因小鼠,并对其进行鉴定和心功能分析,建立ECSIT基因相关功能研究模型动物。方法:构建过表达打靶载体pCAG-OTCL-ECSIT-3Xflag-BPA,采用电转导方法将线性化打靶载体转入胚胎干细胞(ES细胞);将含有过表达载体的ES细胞进行囊胚腔注射,并将嵌合囊胚移植至代孕小鼠体内,繁殖嵌合体小鼠。嵌合体小鼠和C57BL/6J鼠交配繁殖出杂合子,PCR筛选阳性过表达小鼠。采用小动物超声分析线粒体靶向过表达ECSIT小鼠的心功能。结果:成功构建了线粒体靶向过表达ECSIT载体p CAG-OTCL-ECSIT-3Xflag-BPA,经PCR鉴定为阳性;完成线粒体靶向过表达ECSIT基因打靶及囊胚注射,经PCR鉴定为阳性;分别提取转基因小鼠心肌组织线粒体和胞浆蛋白,检测发现线粒体特异性过表达ECSIT。8周龄转基因小鼠心功能与同龄野生型小鼠无明显差异。结论:成功构建出线粒体靶向过表达ECSIT小鼠;线粒体过表达ECSIT对8周龄小鼠心功能无明显影响。
- 何昀张美玲胡媛萍李建涛阙玲琍李跃华
- 关键词：转基因小鼠
- 医学基础学科研究生创新人才培养的研究与实践被引量：6
- 2009年
- 我国研究生教育质量与世界发达国家相比，存在着创新精神与创新能力培养不足等问题。本文结合南京医科大学病理学与病理生理学重点实验室多年来在研究生教育实践中的体会，从学科建设、基础训练、研究生管理、品德、学风、学术交流等方面，阐述了提高我校病理生理学系研究生培养质量的方法和措施，以期为我国基础医学研究生创新人才的培养提供相应的理论支持和可供借鉴的经验。
- 李菁李跃华阙玲琍柏惠徐涌李皓季勇范乐明陈琪
- 关键词：研究生培养病理生理学
- 缺氧/复氧通过激活程序性坏死RIP1/RIP3信号诱导心肌细胞坏死被引量：1
- 2016年
- 目的:研究缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)刺激是否可通过激活程序性坏死信号通路诱导心肌细胞坏死。方法 :体外培养新生大鼠原代心肌细胞,采用缺氧2 h复氧4 h的方法复制心肌细胞损伤模型,碘化丙腚(propidium iodide,PI)染色检测心肌细胞坏死情况,Western blot和免疫共沉淀方法检测程序性坏死信号通路中受体相互作用蛋白1(receptor interacting protein-1,RIP1)、受体相互作用蛋白3(receptor interacting protein-3,RIP3)的蛋白表达水平和RIP1/RIP3复合物Ⅱ形成情况,以及RIP1、RIP3的泛素化水平。结果:与对照组相比,缺氧/复氧组心肌细胞坏死数量明显增多,RIP1、RIP3蛋白表达水平显著升高,RIP1/RIP3复合物Ⅱ的形成增多,且RIP1与RIP3的泛素化水平也有所增加。结论:缺氧复氧可诱导心肌细胞坏死,其机制可能与激活程序性坏死RIP1/RIP3信号通路有关。
- 沈鑫胡媛萍李建涛阙玲琍李跃华
- 关键词：心肌细胞坏死程序性坏死
