建方方
- 作品数：20 被引量：38H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 一种TRIM4在制备治疗卵巢癌药物的增敏剂或逆转耐药剂中的应用
- 本发明涉及一种TRIM4在制备治疗卵巢癌药物的增敏剂或逆转耐药剂中的应用，TRIM4为靶标的产品用于改善PARP抑制剂耐药问题。
- 冯炜炜车晓霞建方方王一唯项怡宁
- CXCL5通过上调Cyclin D1促进卵巢癌细胞增殖被引量：7
- 2018年
- 目的:研究CXCL5对卵巢癌细胞增殖的影响及其分子机制。方法:Western blot法检测卵巢癌细胞株中CXCL5表达;构建CXCL5敲低和过表达稳转卵巢癌细胞株,Western blot法验证效率。平板克隆试验、CCK-8、流式细胞术检测CXCL5对卵巢癌细胞增殖能力的影响。Western blot法检测细胞增殖相关蛋白及Akt和Erk等上游分子表达。结果:Western blot法结果显示,CXCL5在卵巢癌细胞株中表达。敲低CXCL5表达后,卵巢癌细胞增殖能力较对照组明显下降(P<0.05);过表达CXCL5卵巢癌细胞的增殖能力较对照组明显提高(P<0.05)。敲低CXCL5表达后Cyclin D1表达下调,过表达CXCL5后Cyclin D1表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05),而Cyclin C和Cyclin E表达无显著变化。敲低CXCL5表达后,p-Erk表达显著下调,过表达CXCL5后p-Erk表达显著上调,差异均有统计学意义(P<0.05);p-Akt表达无显著变化。结论:CXCL5促进卵巢癌细胞增殖,其可能机制是通过激活Erk通路引起周期蛋白Cyclin D1表达上调。
- 建方方刘华冯炜炜王岳萍沈立翡
- 关键词：卵巢癌细胞增殖CYCLIND1
- 小檗碱激活AMPK抑制3T3-L1脂肪细胞分化被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨小檗碱对3T3-L1脂肪分化的作用是否与激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)有关。方法:在3T3-L脂肪细胞分化全程加入小檗碱,以油红O染色检测3T3-L1脂肪细胞胞浆中脂肪的堆积,实时定量PCR检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ2(PPARγ2)、CCAAT增强子结合蛋白α(CEBPα)和AMPK的mRNA表达,以Western印迹法检测AMPK和乙酰辅酶A羧化酶(ACC)的磷酸化水平。结果:小檗碱剂量依赖性地抑制3T3-L1脂肪细胞分化,10μmol/L小檗碱几乎完全抑制胞浆中脂肪的堆积。5μmol/L小檗碱在脂肪细胞诱导分化1、3、5、7d后均显著降低CEBPαmRNA表达(P<0.05或P<0.01),诱导分化3、5、7d时显著降低PPARγ2的mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。AMPK的mRNA水平在分化过程中未受小檗碱的明显影响,而小檗碱明显增加其蛋白磷酸化水平,其下游靶基因ACC磷酸化水平也明显增加。结论:小檗碱抑制3T3-L1脂肪细胞的分化可能与其激活AMPK有关。
- 王宁张娟建方方邓儒元唐红菊刘赟李凤英王晓周丽斌
- 关键词：小檗碱腺苷酸活化蛋白激酶脂肪细胞分化过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 子宫内膜增厚,对症治疗是关键
- 2024年
- 子宫内膜增厚是什么情况?子宫内膜多少才是厚?子宫内膜增厚严重吗?拿到检查报告单的小伙伴们常常会这么问。我们都知道,子宫内膜是让受精卵着床的地方,与生育有着重要的关系,其厚度只有处于合适的范围才能适合胚胎的生长。因此,很多女性朋友在知道自己存在子宫内膜增厚时,都会担忧会不会影响怀孕。今天就让我们一起通过几个问题来认识子宫内膜,了解子宫内膜增厚的应对措施。
- 建方方
- 关键词：检查报告单受精卵着床子宫内膜增厚对症治疗担忧
- 去乙酰化酶抑制剂在制备促进胰岛素分泌药物中的应用
- 本发明涉及医药技术领域，特别涉及去乙酰化酶抑制剂在制备促进胰岛素分泌药物中的应用，所述去乙酰化酶抑制剂为尼克酰胺或尼曲古抑菌素A。所述去乙酰化酶抑制剂NAM与大鼠胰岛共孵育胰岛1h，能使葡萄糖刺激的胰岛素分泌升高50%左...
- 宁光建方方王晓周丽斌
- 文献传递
- 一种DLL4抑制剂联合PARP抑制剂在制备治疗卵巢癌药物中的应用
- 本发明涉及一种DLL4抑制剂联合PARP抑制剂在制备治疗卵巢癌药物中的应用，有增效、逆转耐药作用，具有显著的效果。
- 冯炜炜建方方车晓霞张静静周天域孙丽丽
- AGK-2对大鼠原代胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响
- 2013年
- 目的观察Sirt2特异性抑制剂AGK-2对大鼠胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响，并探讨其可能机制。方法用免疫组化和免疫细胞化学技术观察Sirt2在胰腺组织、单个胰岛β细胞的表达情况：将分离的大鼠胰岛置于24孔培养板培养，分别在2．8和16．7mmoL／L葡萄糖条件下加AGK-2处理1h后．收集上清，检测胰岛素浓度；抽提蛋白，以Western印迹法检测α-tubulin乙酰化水平；用离子成像技术检测单个胰岛B细胞钙离子浓度的变化。结果免疫组化结果显示，在胰腺中Sirt2主要表达在β细胞胞浆中：Sirt2的特异性抑制剂AGK-2对基础胰岛素分泌无显著影响，但使16．7mmol／L葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低，呈剂量依赖性，5μmol／LAGK-2能使胰岛素分泌降低75％；离子成像技术结果显示，AGK-2显著抑制高糖引起的钙离子浓度增加。结论Sirt2抑制剂AGK-2可能通过抑制高糖刺激的β细胞钙离子浓度的增加降低胰岛素分泌。
- 建方方邓儒元周丽斌刘赟李凤英聂爱芳张娟唐红菊王晓
- 关键词：钙离子Α-微管蛋白
- 经蝶外科治疗垂体促甲状腺激素腺瘤
- 2014年
- 本文总结了2009年11月至2013年7月在瑞金医院神经外科诊治的8例垂体促甲状腺激素（thyroid stimulating hormone,TSH）腺瘤的临床资料,讨论了该病的临床表现,内分泌学及影像学检查,治疗和预后,旨在提高对它的认识和诊治水平.
- 陈晓建方方陈宇凡赵卫国卞留贯孙青芳王卫庆宁光
- 关键词：经蝶垂体瘤切除术
- Tubacin对β细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌的影响
- 2013年
- 目的:观察去乙酰化酶HDAC6特异性抑制剂Tubacin对MIN6细胞胰岛素分泌的影响,并探讨其可能机制。方法:用RT-PCR检测去乙酰化酶家族成员在MIN6细胞的表达,用免疫荧光技术观察HDAC6在小鼠胰岛和MIN6细胞内的定位;分别在5.6mmol/L和25mmol/L葡萄糖的DMEM中加和不加10μmol/L Tubacin,用其处理MIN6细胞24h,收集上清,ELISA检测胰岛素浓度。同时用MTT法检测Tubacin对MIN6细胞活力的影响,RT-PCR检测上述处理条件下Insulin基因的表达情况。以Western blot和免疫荧光技术检测Tubacin对MIN6细胞骨架蛋白α-tubulin乙酰化水平的影响。结果:MIN6细胞中各乙酰化酶家族成员mRNA的表达水平相差较大,其中HDAC6表达相对较高。HDAC6主要表达于小鼠胰岛β细胞及MIN6细胞胞浆中。在5.6mmol/L和25mmol/L葡萄糖条件下,Tubacin处理24h可以显著抑制胰岛素分泌,但不影响MIN6细胞活力。同时,在5.6mmol/L葡萄糖存在条件下Tubacin不影响胰岛素基因表达,在25mmol/L葡萄糖存在条件下Tubacin可轻度上调胰岛素基因表达。Western blot和免疫荧光结果发现,Tubacin抑制胰岛素分泌的同时伴有α-tubulin乙酰化水平增加。结论:HDAC6抑制剂Tubacin可能通过增加MIN6细胞α-tubulin乙酰化水平,改变细胞骨架的活动度而抑制胰岛素分泌。
- 邓儒元张玉青周丽斌刘赟李凤英建方方唐红菊张娟王晓
- 关键词：乙酰化胰岛素分泌Α-微管蛋白
- 年龄因素对库欣病临床特征影响的相关研究被引量：2
- 2015年
- 目的 探讨年龄因素对库欣病患者的临床和生化特征及其并发症的影响.方法 回顾性分析2005年9月至2013年10月上海交通大学医学院附属瑞金医院神经外科收治的169例库欣病患者,以30岁为基准,将其分为≤30岁组和＞ 30岁组,其中≤30岁组51例,＞30岁组118例,分析两组在临床症状、并发症、各种内分泌激素水平以及其他生化指标方面的差异.结果 ≤30岁组的高血压、肌肉萎缩、瘀斑以及糖耐量受损的发生率均明显低于＞ 30岁组（均P＜0.05）,而≤30岁组的多毛、紫纹和痤疮的发生率均明显高于＞30岁组（均P＜0.05）;≤30岁组的血浆皮质醇平均水平明显高于＞30岁组（P＜0.05）;＞30岁组脂代谢紊乱和低血钾的发生率均明显高于≤30岁组（均P＜0.05）;＞30岁组的TT3和FT3水平均明显高于≤30岁组（均P＜0.05）;TT3、TT4、FT4以及白蛋白水平与年龄呈负相关（r=-0.310,-0.191,-0.216,-0.257,均P＜0.05）,而总胆固醇和低密度脂蛋白水平与年龄呈正相关（r =0.211,0.243,均P＜0.05）.结论 库欣病患者的临床和生化特征与年龄密切相关.
- 陈宇凡建方方陈晓王卫庆宁光卞留贯孙青芳
- 关键词：库欣病年龄因素
