周丽斌
- 作品数：92 被引量：585H指数：13
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学更多>>
- 甘丙肽对GT1-7细胞GnRH释放的调节作用被引量：1
- 2002年
- 目的 :GT1- 7细胞是替代研究GnRH神经元的理想细胞模型 ,本实验研究甘丙肽 1型、2型受体mRNA在GT1- 7细胞中的表达及对GnRH的调节作用。方法 :(1)采用逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)法观察甘丙肽受体mRNA在GT1- 7中的表达 ;(2 )将不同浓度的甘丙肽以不同时间与GT1- 7细胞孵育 ,用RIA法测定细胞上清液中GnRH含量。结果 :(1)GT1- 7细胞同时表达甘丙肽 1型和 2型受体mRNA ;(2 )甘丙肽能刺激GnRH释放 ,且呈明显的量效关系。结论 :甘丙肽可通过其受体直接作用下丘脑GnRH神经元 。
- 杨颖唐金凤李凤英周丽斌李荣英宋怀东陈名道
- 关键词：甘丙肽促性腺激素释放激素RT-PCR
- 高脂大鼠抵抗素基因的上调表达及与胰岛素、瘦素的相关性被引量：12
- 2003年
- 目的 观察SD大鼠高脂饮食状态下脂肪组织中抵抗素的表达及其与胰岛素抵抗以及糖尿病、瘦素等的关系。方法 采用RT-PCR、割胶纯化、基因构建测序的方法,证实为目的片段后,对高脂饮食SD大鼠的脂肪组织进行mRNA抽提,再以此为模板进行半定量RT-PCR扩增及Northern印迹分析。同时检测血清中胰岛素、瘦素水平,并行糖耐量试验、胰岛素释放试验等。结果 (1)成功构建了抵抗素的基因,并经测序证实。(2)与对照组相比,高脂饮食组大鼠脂肪组织中抵抗素表达明显升高,血糖水平、胰岛素水平以及瘦素水平升高。(3)高脂饮食组大鼠在4个月时下丘脑中瘦素受体表达较对照组明显降低。结论 抵抗素表达量的变化与饮食有关,抵抗素可能是胰岛素抵抗、糖尿病发病的一个前期信号,其作用可能与瘦素、瘦素受体有一定关系。
- 王绍云宋怀东李荣英唐金凤李凤英周丽斌杨颖胡仁明牟波陈名道
- 关键词：糖尿病抵抗素胰岛素瘦素糖尿病
- 去乙酰化酶抑制剂在制备促进胰岛素分泌药物中的应用
- 本发明涉及医药技术领域，特别涉及去乙酰化酶抑制剂在制备促进胰岛素分泌药物中的应用，所述去乙酰化酶抑制剂为尼克酰胺或尼曲古抑菌素A。所述去乙酰化酶抑制剂NAM与大鼠胰岛共孵育胰岛1h，能使葡萄糖刺激的胰岛素分泌升高50%左...
- 宁光建方方王晓周丽斌
- 文献传递
- 双孔钾通道KCNKl6在大鼠胰岛中的表达及调节
- 2015年
- 目的观察双孔钾通道KCNKl6在大鼠胰岛中的表达情况，并探讨促进G细胞胰岛素分泌的刺激因素对其表达的调节。方法采用实时定量PCR和组织化学染色技术观察KCNKl6在大鼠胰岛及其他组织中的表达。分别用葡萄糖、催乳素、软脂酸以及曲古菌素A（TrichostatinA．TSA）处理大鼠胰岛24h，实时定量PCR和Western印迹法检测KCNKl6的表达水平。以ELISA检测TSA处理大鼠胰岛24h后葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌水平。不同浓度和时间的TSA处理INSl-E细胞．实时定量PCR检测KCNKl6的表达水平。结果KCNKl6在大鼠胰岛中高表达。葡萄糖、催乳素和脂肪酸并不影响大鼠胰岛KCNKl6的表达。TSA显著增强大鼠胰岛葡萄糖和KCl刺激的胰岛素分泌（P〈0．05），同时显著下调KCNKl6的mRNA和蛋白表达（P〈0．01）。在INSl-E细胞，TSA抑制KCNKl6的表达作用呈浓度和时间依赖性（P〈0．05）。结论KCNKl6在大鼠胰岛中特异性高表达，且其表达水平能被TSA显著下调．KCNKl6表达的下调有可能介导了TSA增强的胰岛素分泌．
- 张玉青杨雪王晓唐红菊邓儒元刘赟李凤英王瑶许琬纪雪莹周丽斌
- 关键词：胰岛胰岛素分泌曲古霉素A
- “代谢记忆”：比“必须严格控糖以防止糖尿病并发症”更多？被引量：7
- 2009年
- 糖尿病的流行是一个严重的公共健康问题，因其特有的血管并发症而使预期寿命缩短，病残发生增加。尽管近年来在高血糖治疗、血糖监测和血糖控制指标等方面已取得重大进展，但大多数糖尿病患者仍然会发生血管并发症。特别应指出的是，尽管血糖控制对防止1型和2型糖尿病微血管并发症的作用已相当清楚，其对心血管疾病的预防作用在1型糖尿病中似乎也已确定，但在2型糖尿病中却仍有争议。
- 周丽斌陈名道(审校)
- 关键词：糖尿病并发症糖尿病微血管并发症代谢血糖控制1型糖尿病
- 二甲双胍激活MIN6细胞AMPK活性并抑制其胰岛素分泌被引量：1
- 2008年
- 目的:观察二甲双胍对MIN6细胞胰岛素分泌和AMPK磷酸化水平的影响,以探讨二甲双胍影响胰岛素分泌的可能机制。方法:将MIN6细胞接种于24孔或6孔细胞培养板,用不同浓度葡萄糖和二甲双胍分别培养1h或20h后收集上清,待测胰岛素;抽提蛋白,检测蛋白磷酸化水平。结果:western blot结果显示20μM二甲双胍培养1h对MIN6细胞内AMPK磷酸化没有影响,培养20h则能增加AMPK磷酸化。MIN6在20μM二甲双胍存在条件下培养20h后,换入含25mmol/L葡萄糖和相同浓度药物的KRB缓冲液孵育1h,测定上清液胰岛素浓度,20μM二甲双胍组胰岛素分泌降低19.5%(P<0.05)。结论:抑制AMPK活性可以促进胰岛素分泌,二甲双胍可能通过激活AMPK活性抑制胰岛素分泌。
- 邵莉李凤英周丽斌王晓牛宪萍陈巍张华
- 关键词：二甲双胍蛋白激酶胰岛素分泌
- AGK-2对大鼠原代胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响
- 2013年
- 目的观察Sirt2特异性抑制剂AGK-2对大鼠胰岛葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响，并探讨其可能机制。方法用免疫组化和免疫细胞化学技术观察Sirt2在胰腺组织、单个胰岛β细胞的表达情况：将分离的大鼠胰岛置于24孔培养板培养，分别在2．8和16．7mmoL／L葡萄糖条件下加AGK-2处理1h后．收集上清，检测胰岛素浓度；抽提蛋白，以Western印迹法检测α-tubulin乙酰化水平；用离子成像技术检测单个胰岛B细胞钙离子浓度的变化。结果免疫组化结果显示，在胰腺中Sirt2主要表达在β细胞胞浆中：Sirt2的特异性抑制剂AGK-2对基础胰岛素分泌无显著影响，但使16．7mmol／L葡萄糖刺激的胰岛素分泌降低，呈剂量依赖性，5μmol／LAGK-2能使胰岛素分泌降低75％；离子成像技术结果显示，AGK-2显著抑制高糖引起的钙离子浓度增加。结论Sirt2抑制剂AGK-2可能通过抑制高糖刺激的β细胞钙离子浓度的增加降低胰岛素分泌。
- 建方方邓儒元周丽斌刘赟李凤英聂爱芳张娟唐红菊王晓
- 关键词：钙离子Α-微管蛋白
- 血清高分子量脂联素水平与代谢综合征及其组分的相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的探讨血清高分子量脂联素(HMW-APN)水平与MS及其组分的相关性。方法根据2005年IDF的MS诊断标准将受试者分为MS组69例和非MS(Non-MS)组69例,采用ELISA检测各组血清HMW-APN浓度;再根据血清HMW-APN水平三分位水平分为HMW-APN<1.36 mg/L组、1.36mg/L≤HMW-APN<2.45 mg/L组和HMW-APN≥2.46 mg/L组,检测各组各项临床指标。结果 MS组血清HMW-APN水平低于Non-MS组[2.82(1.82,5.55)vs 1.16(0.72,1.66)mg/L,P<0.01]。单相关性分析显示,血清HMW-APN水平与HDL-C、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)呈正相关,与WC、颈围(NC)、BMI、WHR、SBP、FPG、2hPG、FIns、2hIns、HbA1c、TG、TC和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)呈负相关。多元线性回归分析结果显示,WC、2hPG和SBP是血清HMW-APN水平的独立影响因素。HMW-APN<1.36mg/L组、1.36mg/L≤HMW-APN<2.45 mg/L组和HMW-APN≥2.46组MS患病率分别为86.9%、52.1%和10.9%(P<0.05)。结论随着血清HMW-APN水平升高,MS患病率降低,提示HMW-APN在MS发生发展中发挥重要作用。
- 王苏杨奇超蒋丹刘媛馨俞淑琴胡浩孙文君钱唯韵王东杨玲周丽斌袁国跃
- 关键词：代谢综合征胰岛素抵抗
- 小檗碱作为制备降低肝糖异生药物的用途
- 本发明涉及一种小檗碱作为制备降低肝糖异生药物的用途。本发明证实了小檗碱可以抑制肝脏Ppp1r3c基因表达，进而抑制cAMP刺激的TORC2去磷酸化水平和转位入核，从而降低肝糖异生，为小檗碱作为制备降低肝糖异生药物提供了理...
- 周丽斌王晓宁光王淑淑唐红菊
- 文献传递
- 食欲随食物内容而变，而胃促生长素、瘦素和胰岛素通路变化则取决于能量供应状况被引量：1
- 2009年
- 由于近年来肥胖及其相关疾病发病率的升高，使能量供应如何影响人类食欲备受关注。目前认为有两种稳态负反馈机制控制人类食欲以及动物和人类的摄食。首先，机械刺激和胃肠道激素通过引发饱足感控制进食量；
- 周丽斌陈名道
- 关键词：食欲促生长素胰岛素食物通路瘦素
