唐勇
- 作品数：7 被引量：13H指数：3
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- 甲基硒酸对人三阴性乳腺癌细胞化疗增敏作用的机制探讨被引量：6
- 2013年
- 目的:观察甲基硒酸(methylseleninic acid,MSA)对人三阴性乳腺癌细胞的化疗增敏作用及其机制。方法:采用MSA联合紫杉醇、阿霉素与三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞株共培养,分别应用CCK-8实验检测化疗药物单药和联合MSA用药时细胞增殖抑制率,并通过计算合用指数,探讨MSA对化疗药物疗效的影响;用流式细胞术检测细胞周期的分布情况;应用Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡变化。结果:不同浓度化疗药物联合MSA后细胞增殖率较单用化疗药物组均下降,呈明显的量-效关系,提示MSA与化疗药物具协同作用;紫杉醇联合MSA时G2/M期细胞较单药明显增多(P<0.05),阿霉素联合MSA时S期细胞较单药明显增多(P<0.05),提示MSA增强了抗肿瘤药物诱导的肿瘤细胞周期阻滞效应;与单用同一浓度的同一化疗药物相比,10nmol/L紫杉醇联合3.5μmol/L MSA后细胞凋亡率由41.1%上升至59.3%(P<0.05),0.5μmol/L阿霉素联合3.5μmol/L MSA后细胞凋亡率由30.2%上升至51.9%(P<0.01),提示MSA增强了抗肿瘤药物诱导肿瘤细胞凋亡的效应。结论:MSA能增强化疗药物阿霉素和紫杉醇对三阴乳腺癌细胞的抗肿瘤效果,其机制之一可能是增强了抗肿瘤药物诱导的肿瘤细胞凋亡和周期阻滞效应。
- 邱万寿唐勇刘威吴珏堃李玺
- 关键词：甲基硒酸三阴性乳腺癌化疗增敏细胞周期阻滞细胞凋亡
- SIAH2在乳腺癌及癌旁组织中的差异表达及其临床意义被引量：4
- 2012年
- 目的观察人乳腺癌及癌旁组织中SIAH(seven in absentia homologues)2的表达情况,探讨SIAH2在乳腺癌及癌旁组织差异表达的临床意义。方法应用免疫组织化学检测110例乳腺癌及癌旁石蜡包埋组织中SIAH2,Western blotting和Realtime PCR检测35例乳腺癌及癌旁组织中SIAH2的蛋白表达情况。结果乳腺癌组织中SIAH2蛋白表达量明显高于癌旁乳腺组织中SIAH2蛋白表达量(P<0.05);乳腺癌组织中SIAH2mRNA表达量明显高于癌旁乳腺组织中SIAH2mRNA蛋白表达量(P<0.05)。结论 SIAH2过表达与乳腺癌密切关系。SIAH2可能成为防控乳腺癌的靶点。
- 吴珏堃唐勇邱万寿
- 关键词：乳腺癌癌旁组织
- 甲基硒酸对人三阴性乳腺癌细胞的抑制和化疗增敏作用
- 邱万寿吴珏堃刘威李玺唐勇
- 硒代胱氨酸对人三阴性乳腺癌细胞的抑制作用被引量：1
- 2012年
- 目的观察硒代胱氨酸（SeC）对三阴性乳腺癌（TNBC）的细胞毒效应，探讨其对TNBC的作用机制。方法选取3种TNBC细胞株，根据不同的实验条件，通过细胞计数试剂盒（CCK-8）法检测SeC对TNBC的抑制作用，通过膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（AnnexinV—FITC）法检测SeC对TNBC诱导凋亡的作用，通过碘化丙锭（PI）染色法检测SeC对TNBC细胞周期的影响。结果SeC对TNBC增殖有明显的抑制作用，该作用随着SeC浓度的升高或共培养时间延长而增强。SeC诱导TNBC发生明显细胞凋亡，同样与SeC存在时间-剂量关系。SeC还可以引起TNBC的S期比例增加，C2／M期比例减少，在20、40μmol／LSeC中尤为明显。10μmol／LSeC与MDA-MB-231共培养24、48、72h后发现：24、48、72h的S期比例与对照组比较有明显升高（P〈0．01）；24h细胞凋亡率与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05），48h与72h细胞凋亡率明显升高（P〈0．01）。结论SeC对TNBC增殖有明显的抑制作用。SeC可以引起TNBC发生明显的S期细胞阻滞及细胞凋亡，并具有明显的时间一剂量效应。SeC诱导MDA—MB-231发生S期阻滞的时间较细胞凋亡早，提示SeC诱导的S期阻滞及细胞凋亡可能为SeC抗癌作用机制的序贯事件。
- 邱万寿郝俊文李玺吴珏堃唐勇
- 关键词：三阴性乳腺癌凋亡
- 甲基硒酸对人三阴性乳腺癌细胞的抑制和化疗增敏作用
- 2013年
- 目的 探讨甲基硒酸（MSA）对人三阴性乳腺癌（TNBC）的化疗增敏作用及其分子机制.方法 分别采用2.5、3.5、4.0 μmol/L的MSA联合不同浓度的紫杉醇、阿霉素与MDA-MB-231细胞株共培养,分别应用细胞计数试剂盒（CCK-8）检测化疗药物单药和联合MSA用药时细胞增殖抑制率,并通过合用指数的计算,探讨MSA对化疗药物疗效的影响；应用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素（Annexin V-FITC）/碘化丙锭（PI）双染法检测细胞凋亡变化；利用Western blot检测蛋白去乙酰化-6（HDAC-6）的表达.结果 不同浓度化疗药物联合MSA后细胞增殖率较单用化疗药物组均下降,呈明显的量效关系,提示MSA与化疗药物具有协同作用；MSA、紫杉醇及阿霉素对TNBC细胞均有诱导凋亡作用,10nmol/L紫杉醇联合3.5 μmol/L的MSA后细胞凋亡率由42.7％上升至60.4％（P＜0.01）,0.5μmol/L阿霉素联合3.5 μmol/L的MSA后细胞凋亡率由31.6％上升至50.8％（P＜0.05）；单用化疗药物不影响HDAC-6的表达,MSA单药及联合化疗药物处理后细胞HDAC-6的表达受到明显抑制.结论 MSA通过增强抗肿瘤药物诱导细胞凋亡作用提高了化疗药物的疗效,调节HDAC-6活性是其化疗增敏的机制之一.
- 邱万寿唐勇吴珏堃刘威李玺
- 关键词：乳腺癌化疗甲基硒酸脱噬作用
- SIAH2在鼻咽癌及癌旁组织中的表达及意义被引量：2
- 2012年
- 目的观察人鼻咽癌及癌旁组织中SIAH2表达的变化,探讨SIAH2在鼻咽癌及癌旁组织中差异表达的临床意义。方法应用免疫组织化学检测120例鼻咽癌及癌旁石蜡包埋组织中SIAH2的表达情况,Westernblot检测40例鼻咽癌及癌旁组织中SIAH2的蛋白表达情况,Real time PCR检测上述标本中SIAH2 mRNA的表达并比较3种方法检测结果的差异。结果鼻咽癌组织中SIAH2蛋白表达量明显高于癌旁正常鼻咽组织中SIAH2蛋白表达量(P<0.05);鼻咽癌组织中SIAH2 mRNA表达量明显高于癌旁鼻咽组织中SIAH2 mRNA蛋白表达量(P<0.05)。结论 SIAH2过表达与鼻咽癌的发生发展有密切关系。通过将SIAH2作为靶点可为防控鼻咽癌的发生和发展提供新的思路。
- 吴珏堃唐勇刘威
- 关键词：鼻咽癌癌旁组织
- SIAH2在乳腺癌发生、发展过程中的作用被引量：3
- 2012年
- 目的探讨SIAH2对乳腺癌细胞生长、侵袭和迁移等生物学行为的影响,揭示乳腺癌发生的分子机制。方法:检测乳腺癌细胞株MDA-MB-231,MDA-MB-435s,MDA-MB-468,MCF-7中SIAH2的表达情况,将SIAH2高表达的MDA-MB-435s细胞通过RNA干扰的方法敲除SIAH2基因,通过MTT试验、划痕试验、Transwell小室侵袭试验检测细胞生物学行为的变化。结果:SIAH2被敲除后MDA-MB-435s细胞的增殖、侵袭和迁移运动能力下降,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:SIAH2参与调控乳腺癌细胞增殖、侵袭和迁移运动,可能是乳腺癌分子诊断和靶向治疗的有效靶点。
- 吴珏堃唐勇
- 关键词：RNA干扰迁移
