刘云霞
- 作品数：2 被引量：14H指数：2
- 供职机构：北京中医药大学东方医院更多>>
- 发文基金：北京市自然科学基金国家科技支撑计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素对小鼠非酒精性脂肪性肝炎炎症信号传导通路的调控作用被引量：8
- 2011年
- 目的:研究探讨姜黄素(Curcumin)对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)炎症信号传导通路的调控作用。方法:采用胆碱蛋氨酸缺乏(Methionine-Choline-Deficient,MCD)饮食诱导的小鼠NASH模型。15只小鼠随机分为MCD组、胆碱蛋氨酸充足(Methionine-Choline-Sufficient,MCS)组、姜黄素组,每组5只。造模同时姜黄素组予以姜黄素干预性灌胃给药两周(1.15g/kg bw),1次/d;MCS组和MCD组予以二甲基亚砜(DMSO)灌胃两周(1ml/10gbw),1次/d。两周实验结束后,处死实验动物,取血清和肝组织。观察肝组织病理学变化;血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酸氨基转移酶(AST)活性通过全自动生化分析仪进行测定;血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-4(IL-4)水平通过放射免疫试法进行测定;肝组织核因子-κB(NF-κB)及氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达通过Western blot进行测定。结果:与MCD组比较,姜黄素组肝组织病理变化明显改善,病理评分显著降低,血清ALT活性,TNF-α水平及IL-6水平显著下降,肝组NF-κB表达显著下降。姜黄素组肝组织PPARγ表达较MCD组有所升高,但差异无显著性意义。结论:姜黄素对MCD饮食诱导的小鼠NASH具有抗炎作用;姜黄素可以抑制NF-κB的促炎信号传导通路的表达,从而抑制炎症因子TNF-α及IL-6生成,起到调控炎症信号传导通路的作用;姜黄素对PPARγ抗炎信号传导通路无明显作用。
- 诸葛丽苏冬梅李健杨美娟刘云霞李军祥
- 关键词：姜黄素非酒精性脂肪性肝炎核因子-ΚB小鼠
- 蛋氨酸-胆碱缺乏饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎小鼠模型的建立及动态监测被引量：8
- 2011年
- 目的:研究蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠肝脏脂肪变性及炎症发生、发展的病理特点.方法:将40只C57/BL6小鼠随机分成2组,分别喂养MCD饮食(模型组)和对照蛋氨酸-胆碱充足(MCS)饮食(空白组),于造模的第1-5周动态连续取材,小鼠血清ALT、AST、TG及肝TG等生化指标通过全自动生化分析仪进行测定,肝脏标本通过油红O、HE染色对脂肪变性及炎症进行评分.结果:MCD饮食喂养2-3wk后,肝脏病理切片可见脂肪变及炎症,小鼠血清ALT(U/L)、AST(U/L)明显升高,与空白组相比有统计学差异(133.9±6.3vs47.3±1.3;154.3±24.6vs109.2±50.4,均P<0.05).在第3周时,模型组血清TG(mmol/L)含量较空白组明显降低(0.97±0.14vs1.45±0.32,P<0.01),而在第5周时,模型组肝TG(mmol/L)含量较空白组明显升高(1.50±0.22vs0.98±0.16,P<0.01).肝脏炎症坏死以腺泡1区为主为重,5wk时肝内纤维化表现开始出现.结论:MCD饮食诱导的NASH小鼠模型重复率高,造模2-3wk时模型稳定性最好.
- 苏冬梅诸葛丽李健杨美娟刘云霞李军祥
- 关键词：非酒精性脂肪性肝炎小鼠
