广东医科大学附属廉江医院 作品数:12 被引量:55 H指数:3 发文基金: 湛江市科技计划项目 广东省科技计划工业攻关项目 博士科研启动基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
抑郁在老年血液透析患者中的发生情况及预后价值分析 被引量:4 2021年 目的:评估在接受血液透析(HD)的老年人中诊断抑郁和生活质量(QoL)受损作为预后因素的重要性。方法:选择2017年1月~10月在接受HD的老年患者作为研究对象。对患者进行随访直至死亡或2020年9月30日研究期结束。采用老年抑郁量表(GDS)对患者进行抑郁症状筛查。筛查结果为阳性的患者进行了简明国际神经精神访谈(MINI)来诊断抑郁症。使用肾脏病和生活质量问卷(KDQOL-SFTM)评估QoL。结果:在173名患者中,检出抑郁症39例(22.5%)。平均随访期为3年(140天~4.5年)。在随访期间,共有96例死亡(占研究人群的55.5%)。抑郁症以及QoL低是生存时间缩短的预测因子。多元Cox比例回归模型显示,与较高死亡风险相关的主要因素是抑郁症(HR=1.62,P=0.035)。抑郁症患者由于营养和代谢紊乱而死亡的几率明显高于非抑郁症患者(32.1%比13.2%)。结论:老年HD患者抑郁症的患病率很高,并且抑郁症患者的QoL较差。应在老年HD患者的临床方案中加入对抑郁症和QoL评估。 陈玮 周燕玲 黄祖奕 吴增富 黄鹏关键词:抑郁 老年 血液透析 生活质量 破血逐瘀法在减轻超急性脑出血血肿消退中的作用及其潜在机制 被引量:1 2022年 目的研究破血逐瘀法在减轻超急性脑出血(ICH)血肿消退中的作用及其潜在机制。方法选择2019年8月至2020年2月经CT扫描确认的63例ICH患者作为研究对象,按随机数字表法分为对照组(n=29,常规治疗加安慰剂)和观察组(n=34,常规治疗加破血逐瘀颗粒剂)。观察两组治疗前后神经功能和血肿体积变化。同时构建ICH大鼠模型,观察采用破血逐瘀干预后大鼠的神经行为和血肿体积变化,以及采用Western blot检测干预后第3天血肿周围组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、CD11b和CD36表达。结果治疗两周后,两组患者的美国国家卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和血肿体积均降低(均P<0.05),并且观察组的NIHSS评分和血肿体积明显小于对照组(均P<0.05)。此外,观察组治疗前后NIHSS评分和血肿体积的变化明显大于对照组(均P<0.01)。在动物实验中,破血逐瘀组在ICH后14天的血肿体积明显小于ICH组[(9.8±4.9)mm3 vs(17.6±6.4)mm3,P<0.05],并且破血逐瘀组在第7天、第14天的血肿体积减少量显著大于ICH组[(4.6±2.9)mm^(3) vs(-2.1±1.6)mm^(3),(14.3±3.8)mm^(3) vs(4.2±2.8)mm3,均P<0.01]。破血逐瘀组第3、7、14天的右转百分比和第7、14天的改良的神经严重性(mNSS)评分均低于ICH组(均P<0.05)。Western blot分析显示,在ICH后第3天破血逐瘀脑组中CD11b、CD36和PPARγ蛋白相对表达量较ICH组显著增加(CD11b:0.78±0.12 vs 0.49±0.11,P<0.05;CD36:1.16±0.16 vs 0.80±0.11,P<0.05;PPARγ:0.78±0.11 vs 0.37±0.10,P<0.01)。结论破血逐瘀法有效促进超急性ICH患者的血肿消退,并恢复神经功能,其机制可能是通过激活PPARγ和增强对小胶质/巨噬细胞的CD36、CD11b上调来介导的红细胞内源性吞噬作用有关。 李蓓 周粤湘 黄志勤 林立洲 梁仔关键词:脑出血 血肿 PPARΓ 小神经胶质细胞 巨噬细胞 基于雨课堂的TBL教学法在神经内科临床本科实习教学中的应用 2021年 探究基于雨课堂的TBL教学法在神经内科临床本科实习教学中的应用效果。方法:选取2017年8月至2020年5月于我院神经内科学习的20名临床本科学员,随机将其等均分为传统教学组(n=10)和TBL教学组(n=10),其中传统教学组学员实施传统教学干预,TBL教学组实施基于雨课堂的TBL教学法干预,评估两组学员临床实践、病例分析及理论成绩等各项考核成绩和角色和职责、职业认同感及团队合作等学习评分进行分析。结果:TBL教学组学员干预后临床实践、病例分析及理论成绩等各项考核成绩与传统教学组学员比较均较高(P<0.05);TBL教学组学员干预后角色和职责、职业认同感及团队合作等学习评分均高于传统教学组学员(P<0.05)。结论:针对神经内科临床本科实习教学实施基于雨课堂的TBL教学法能有效提高学员学习成绩,加强学员对学习的深入感。 宋文明 刘菊花 黄勇 王发 林晰敏内脂素改善创伤性脑损伤小鼠神经功能修复的研究 被引量:1 2020年 目的研究内脂素对创伤性脑损伤(TBI)小鼠的神经功能保护作用及机制。方法通过液压冲击方法建立C57BL/6小鼠液压冲击脑损伤模型,共48只,然后随机分为实验组A、实验组B、对照组,各16只。模型建立3 h后起,实验组A和实验组B分别给予腹腔注射内脂素15、30μg/kg,1次/d,共7 d,对照组给予腹腔注射生理盐水。治疗开始前、开始治疗后第3、14、28天各组随机选取10只小鼠,比较实验组和对照组小鼠的神经功能缺损评分(NSS);治疗结束后第2天,每组随机取3只小鼠全脑取材,比较TUNEL染色后阳性细胞差异;再随机取3只收集脑组织总蛋白,比较各组小鼠脑组织凋亡相关蛋白水平差异;剩余10只小鼠在治疗结束后第24~28天,比较Morris水迷宫小鼠逃逸潜伏期时间差异。结果 3组小鼠NSS评分在开始治疗后第3天时差异无统计学意义(P>0.05),但在第14、28天时,内脂素治疗组小鼠NSS评分低于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);3组小鼠在治疗结束后24、25 d时水迷宫潜伏逃逸期差异无统计学意义(P>0.05),但在第26、27、28天时,内脂素治疗组小鼠水迷宫潜伏逃逸期小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。内脂素治疗组小鼠脑切片中TUNEL阳性细胞数小于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),同时凋亡相关蛋白cleave Caspase-3、cleaved PARP的表达量也低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论内脂素能够抑制小鼠TBI后病灶周围神经细胞的凋亡及降低凋亡相关蛋白的表达量,改善神经功能的修复。 吴毅 梁仔 刘墉 刘成辉关键词:创伤性颅脑损伤 神经功能修复 冻干重组人脑利钠肽联合左西孟旦治疗青中年急性心肌梗死合并心力衰竭患者的临床观察 被引量:34 2019年 目的观察冻干重组人脑利钠肽联合左西孟旦治疗青中年急性心肌梗死合并心力衰竭的临床效果。方法60例青中年急性心肌梗死合并心力衰竭患者随机分为观察者和对照组,每组30例。对照组患者在基础治疗上采用左西孟旦治疗;观察组患者在基础治疗上采用重组人脑利钠肽(rh-BNP)联合左西孟旦治疗。比较两组患者的临床疗效和预后效果。结果两组患者治疗后脑钠肽、左室射血分数、心输出量、心功能评分、心率以及呼吸困难症状均得到明显改善,且观察组的效果显著优于对照组(P<0.05或0.01)。出院后1、3个月随访复查结果显示,两组患者均预后良好,且观察组各项指标的改善情况明显优于同期对照组(P<0.01)。两组患者治疗期间均无明显不良反应。结论采用冻干rhBNP联合左西孟旦联合治疗,可以有效改善急性心肌梗死合并心力衰竭患者的心肌损伤、心脏功能和呼吸功能,具有较好的临床应用价值。 李栩聪 刘华春 谭广毅 骆建文关键词:冻干重组人脑利钠肽 左西孟旦 急性心肌梗死 心力衰竭 脑脊液维生素D结合蛋白在脑膜炎中的水平及对临床治疗效果的影响 2019年 目的研究脑脊液维生素D结合蛋白水平在脑膜炎中的表达特征及其对治疗效果的影响。方法选择2016年6月至2019年6月期间收治的107例脑膜炎患者作为研究对象,其中病毒性脑膜炎26例、细菌性脑膜炎63例、结核性脑膜炎18例,检测所有患者脑脊液维生素D结合蛋白的水平,然后根据脑脊液维生素D结合蛋白的表达水平分为高水平组和低水平组,比较高水平组和低水平组患者对治疗的敏感性、临床治疗效果及预后。结果细菌性脑膜炎患者脑脊液VDBP平均水平(3.23±0.98)μg/mL低于病毒性脑膜炎(3.87±1.19)μg/mL、结核性脑膜炎(4.02±1.40)μg/mL,差异有统计学意义(P<0.05)。VDBP高水平组患者平均起效时间(4.82±1.46)d长于VDBP低水平组(3.75±1.19)d,临床疗效的平均秩次(60.33)低于VDBP低水平组(88.50),不良事件发生率(64.29%)、并发症发生率(57.14%)均高于VDBP低水平组(24.14%、24.14%),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论脑膜炎患者中脑脊液VDBP含量越高,患者治疗起效时间越长,疗效越差,且出现不良事件和并发症的概率更高,可以作为一个指导临床治疗和不良事件预防的参考指标。 刘志敏 吴毅 梁仔关键词:脑膜炎 脑出血前后灯盏花素腹腔注射大鼠脑损伤程度观察 被引量:6 2019年 目的观察脑出血前后灯盏花素腹腔注射的大鼠脑损伤程度。方法 96只SD雄性大鼠随机分为A(假手术组)、B(脑出血组)、C(低剂量灯盏花素干预组)、D组(高剂量灯盏花素干预组),每组各24只。B、C、D组采用尾状核定位注射制作脑出血模型,A组仅针刺尾状核定位注射。C、D组分别于造模前1 h及造模1、6、12 h时腹腔注射50、100 mg/kg的灯盏花素,B组分别于造模前1 h及造模1、6、12 h时腹腔注射1 m L生理盐水,A组分别于同时腹腔注射1 m L生理盐水。造模24 h时取各组大鼠,断头取脑,利用大体组织估算各组脑出血体积、干湿重法测定各组脑组织含水量,取血肿周围脑组织,免疫组化法检测各组血肿周围脑组织炎症因子核因子κB(NF-κB)p65,采用Western blotting法检测各组脑组织通路蛋白NF-κB p65、Notch家族受体蛋白1(Notch1)。结果与A组比较,B、C、D组大鼠脑出血体积、脑组织干湿比重增加(P均≤0. 05),与B组比较,C、D组大鼠脑出血体积、脑组织干湿比重减小,且D组减少更明显(P均≤0. 05)。与A组比较,B、C、D组血肿周围脑组织NF-κB p65相对表达量增加(P均≤0. 05),与B组比较,C、D组血肿周围脑组织NF-κB p65的相对表达量降低(P均≤0. 05),与C组比较,D组血肿周围脑组织NF-κB p65的相对表达量降低(P≤0. 05)。与A组比较,B、C、D组脑组织脑组织NF-κB p65、Notch1的相对表达量增加(P均≤0. 05),与B组比较,C、D组脑组织NF-κB p65、Notch1的相对表达量降低(P均≤0. 05),与C组比较,D组脑组织NF-κB p65、Notch1的相对表达量降低(P≤0. 05)。结论灯盏花素腹腔注射可减轻脑出血模型大鼠早期脑损伤程度,其机制可能为抑制NF-κB p65、Notch1的表达。 蓝先旗 麦惠强 宁晔 王凤丽 梁仔关键词:灯盏花素 脑出血 核因子ΚBP65 醒脑静联合大剂量丙种球蛋白治疗重症病毒性脑炎的临床效果观察 被引量:3 2022年 目的探讨醒脑静联合大剂量丙种球蛋白治疗重症病毒性脑炎的临床效果。方法68例重症病毒性脑炎患者随机分为两组,对照组给予常规治疗+大剂量丙种球蛋白静脉滴注,观察组在对照组基础上给予醒脑静注射液,比较两组的临床效果。结果治疗后,观察组的总有效率高于对照组,症状改善时间及住院时长均短于对照组(P<0.05)。两组的不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论醒脑静联合大剂量丙种球蛋白治疗重症病毒性脑炎的效果显著,安全性高。 周尧生 何龙枝 林南生 梁仔关键词:丙种球蛋白 醒脑静 重症病毒性脑炎 疗效 不同剂量全反式维甲酸对DSS诱导小鼠肠炎的治疗作用 被引量:1 2016年 目的探讨不同剂量全反式维甲酸(At RA)对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导结肠炎小鼠的治疗作用。方法实验小鼠随机分为四组:对照组(Control组),模型组(DSS组),低剂量At RA(DSS+At RA-L)组,高剂量At RA(DSS+At RA-H)组,每组8只。除Control组外,其他组小鼠自由饮用3%DSS溶液7 d诱导结肠炎。DSS+At RA-L组和DSS+At RA-H组分别给予At RA 15 mg/kg和30 mg/kg腹腔注射8~14 d。每天记录小鼠改良疾病活动指数(m DAI)。第15天处死小鼠,测定各组小鼠结肠长度、结肠组织学评分、血清及结肠组织TNF-α水平。结果 DSS+At RA-H和DSS+At RA-L组的mDAI和结肠组织学评分较DSS组降低,结肠长度则较DSS组增加,差异均有统计学意义(P〈0.01或0.05)。DSS+At RA-H组和DSS+At RA-L组的黏膜结构改善不明显,其结肠组织学评分高于Control组(P〈0.01)。DSS+At RA-H组和DSS+At RA-L组的TNF-α免疫组化评分比DSS组显著降低(P〈0.01),DSS+At RA-L组高于Control组(P〈0.01),但DSS+At RA-H组与Control组差异无统计学意义(P〉0.05)。DSS+At RA-H组和DSS+At RA-L组的血清TNF-α水平均比DSS组降低(P〈0.01),但仍高于Control组(P〈0.01)。结论 At RA对DSS诱导的小鼠结肠炎有疗效,治疗作用呈剂量依赖关系,但其在肠黏膜结构和结肠缩短方面存在不同程度的局限性。 冯锦山 邓颖 杨正 叶石才 朱宇珍 叶营关键词:全反式维甲酸 溃疡性结肠炎 DSS TNF-Α PTC596对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响及机制研究 2020年 目的探讨BMI-1小分子抑制剂PTC596对脑胶质瘤细胞生物学行为的影响,并探索其机制。方法以0、0.25、0.5、1μmol/L的PTC596刺激脑胶质瘤U251细胞,CCK8法检测24及48h后的细胞存活率,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力变化,划痕实验观察细胞迁移能力变化,流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期分布情况,荧光定量PCR法及westblot法检测U251细胞的BMI-1、MCL-1、XIAP、Bcl-2及CyclinD1表达量的变化。结果随着PTC596药物浓度的提高及刺激时间的延长,U251细胞存活率较对照组显著下降,差异均有统计学意义(all P<0.05)。各个PTC596药物浓度组,细胞克隆形成数目和迁移率均较对照组显著减少,差异均有统计学意义(all P<0.05);U251细胞凋亡率与对照组相比,差异均有统计学意义(all P<0.05);G0/G1期细胞比例高于对照组,差异均有统计学意义(all P<0.05)比例增加,S期及G2/M期细胞比例低于对照组,差异均有统计学意义(all P<0.05)。与对照组比较,0.5μmol/L PTC596作用的细胞中BMI-1、MCL-1、XIAP、Bcl-2及CyclinD1基因表达均下降,差异有统计学意义(均P<0.05),对应的蛋白表达量均减少。结论 PTC596抑制U251细胞增殖,减弱脑胶质瘤细胞迁移及克隆形成能力,诱导脑胶质瘤细胞凋亡并阻碍细胞生长周期进展,其机制与PTC596抑制BMI-1及其下游因子的表达及调控相关。 蓝先旗 龙霄翱 梁仔关键词:脑胶质瘤 细胞增殖 细胞凋亡 细胞周期