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第三军医大学高原军事医学系病理生理学与高原生理学教研室全军高原生理与高原病研究重点实验室

作品数:21 被引量:46H指数:4
相关作者:李雪辉高钍琪更多>>
相关机构:中国人民解放军军事经济学院军需系营养食品研究所中国人民解放军军事经济学院军需系军事医学科学院基础医学研究所更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 8篇会议论文

领域

  • 21篇医药卫生

主题

  • 16篇缺氧
  • 8篇细胞
  • 6篇动脉
  • 5篇黄酮
  • 5篇肺动脉
  • 4篇染料木黄酮
  • 4篇习服
  • 4篇木黄酮
  • 3篇代谢
  • 3篇心室
  • 3篇心室肥大
  • 3篇右心
  • 3篇右心室
  • 3篇右心室肥大
  • 3篇能量代谢
  • 3篇缺氧习服
  • 3篇肥大
  • 3篇肺动脉高压
  • 2篇植物雌激素
  • 2篇皮层

机构

  • 21篇第三军医大学
  • 3篇中国人民解放...
  • 1篇军事医学科学...

作者

  • 17篇高钰琪
  • 9篇黄庆愿
  • 7篇刘福玉
  • 5篇孙秉庸
  • 5篇黄缄
  • 5篇陈建
  • 4篇高文祥
  • 4篇李晓莉
  • 3篇范有明
  • 3篇廖卫公
  • 3篇项德坤
  • 3篇王培勇
  • 3篇蒋春华
  • 3篇许蜀闽
  • 2篇曹利飞
  • 2篇李雪辉
  • 2篇张钢
  • 2篇张国斌
  • 2篇蔡明春
  • 2篇严俊

传媒

  • 5篇第六次全国缺...
  • 2篇中国药理学通...
  • 2篇第三军医大学...
  • 1篇生命科学
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇环境与健康杂...
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇营养学报
  • 1篇重庆医学
  • 1篇青海医学院学...
  • 1篇华南国防医学...
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇第七次全国缺...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2008
  • 4篇2007
  • 3篇2005
  • 4篇2004
  • 7篇2003
  • 1篇2002
21 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
缺氧习服大鼠骨骼肌葡萄糖摄取能力贮备增强
高原习服-适应的本质亟需有更全面和深入的认识。维持能量平衡是细胞代谢在缺氧习服过程中主要的适应性改变。在高原缺氧情况下必须对能源物质进行选择性利用,提高用氧效率,节约用氧。因此葡萄糖利用能力调整可能是缺氧习服的重要机制。...
黄瑊高钰琪张国斌罗德成曹利飞孙秉庸
关键词:缺氧习服葡萄糖转运骨骼肌大脑皮层
文献传递
缺氧对大鼠软脑膜微循环白细胞流变特性的影响被引量:6
2007年
目的:探讨急、慢性缺氧对大鼠软脑膜微循环白细胞流变性的影响。方法:低压氧舱模拟大鼠急、慢性缺氧模型,开放式颅骨窗、活体显微镜观察和图像处理系统分析其白细胞的流变性。结果:急性缺氧大鼠白细胞沿血管壁滚动个数明显增多(P<0.05),与血管壁发生粘附数目显著增加(P<0.05),白细胞-内皮细胞接触时间(TLECT)明显延长(P<0.05);慢性缺氧大鼠白细胞粘附数目减少和TLECT缩短比较明显。结论:急性缺氧使白细胞流变性显著改变,可能是导致缺氧血管内皮细胞损伤的重要机制;慢性缺氧可使白细胞流变性一定程度恢复,对研究习服适应可能有重要意义。
张钢高钰琪刘福玉
关键词:软脑膜微循环白细胞活化高原脑水肿缺氧脑微循环障碍内皮细胞粘附
胍丁胺在抗缺氧性肺动脉高压中的作用
肺血管内皮细胞和平滑肌细胞中的精氨酸——氧化氮代谢异常在缺氧性肺动脉高压的发生发展中起着重要作用;L-精氨酸经一氧化氮合酶(NOS)代谢产生NO,而L-精氨酸除了在NOS的作用下产生NO外,还可在细胞中精氨酸脱羧酶的作用...
刘福玉高钰琪项德坤黄庆愿吴毅
关键词:胍丁胺肺动脉高压右心室肥大
文献传递
缺氧时肺动脉平滑肌细胞膜电位、细胞质及线粒体Ca^(2+)的动态变化被引量:1
2007年
目的研究缺氧时肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs)膜电位、细胞质游离Ca2+及线粒体游离Ca2+的动态变化,探讨缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasocontriction,HPV)的可能机制。方法分离成年Wistar大鼠PASMCs进行体外培养,将PASMCs分为3组:分别负载荧光指示剂Di-8-ANEPPS(2μmol/L)、Fluo-4/AM(4μmol/L)和Rhod-5F(5μmol/L)。利用Na2S2O4(2mmol/L)的强还原特性,对细胞进行化学缺氧干预,在共聚焦显微镜下观察缺氧环境下细胞膜电位、细胞质Ca2+和线粒体Ca2+的动态变化。结果用Na2S2O4对PASMCs施加缺氧刺激后,PASMCs细胞膜电位荧光强度迅速大幅度降低,继而迅速回升,于100s时升至峰值且高于初始水平,随后逐渐下降低于初始水平;缺氧刺激后PASMCs细胞质Ca2+荧光强度缓慢增高,并呈持续增高趋势;PASMCs线粒体Ca2+荧光强度在缺氧刺激后迅速增高,持续约30s后回降至低于起始值,随后开始回升,达到并逐渐高于起始值。结论缺氧刺激PASMCs,导致膜电位、细胞质Ca2+和线粒体Ca2+呈特定模式的升高和降低的动态变化,除了细胞质Ca2+稳态失衡之外,线粒体Ca2+变化可能在HPV发生中也起着重要的作用。
何秀娟许蜀闽张涛李雪辉孙玮王培勇
关键词:膜电位缺氧肺动脉平滑肌线粒体
Ca/CaM与缺氧肺动脉平滑肌细胞增殖的关系研究
2007年
目的:探讨缺氧时钙内流、钙调素、NF□κB与肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖的关系。方法:组织块贴壁法培养成年大鼠PASMCs,细胞分组处理后,分别应用四甲基偶氮唑(MTT)检测细胞数量、流式细胞术检测细胞周期分布和增殖指数、免疫荧光检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)表达。结果:2%O_2条件下培养12h显著刺激PASMCs增殖,与常氧组相比,细胞活力增加40%,增殖指数(proliferation index,PI)是常氧组的1.46倍, PCNA表达增强。L-型钙通道阻滞剂硝苯吡啶(nifedipine,NFD,10μM)、钙调素拮抗剂三氟拉嗪(trifluoperazine,TFP,10μM)、核转录因子NF□κB抑制剂PDTC(20μM)均抑制了缺氧诱导的PASMCs的增殖,其抑制作用的强度依次为NFD<PDTC<TFP。结论:钙信号转导参与缺氧诱导的PASMCs增殖,涉及通过L-型钙通道的钙内流、钙调素以及转录因子NF-κB激活等环节。
李雪辉许蜀闽王培勇
关键词:缺氧钙信号肺动脉平滑肌
Bloodletting: a medical resource since the stone age
2004年
黄缄廖卫公陈建范有明黄庆愿高钰琪孙秉庸GustavoZubieta-Calleja
关键词:红细胞压积体格检查
缺氧复合运动促进高原习服
高原环境影响机体的主要因素是低氧,机体对高原环境的习服(acclimatization)也主要是围绕氧的摄取、运输和利用这条轴线来进行的,是在缺氧环境中通过有关供氧系统功能的代偿性增强及/或组织、细胞用氧能力的代偿性提高...
高钰琪高文祥黄缄蔡明春黄庆愿刘福玉孙秉庸
关键词:高原环境高原习服低氧高原病
文献传递
缺氧诱导因子1与PI3K/Akt/mTOR信号转导通路被引量:19
2005年
缺氧诱导因子1(HIF-1)是参与缺氧调节的核心因子,可调控一系列缺氧诱导基因的表达,与机体许多生理和病理过程也密切相关。尽管一些研究显示缺氧和非缺氧性刺激可通过PI3K/Akt/mTOR信号途径诱导HIF-1的表达和活性,PI3K信号途径是否参与对HIF-1的调节仍然是个有争议的研究热点。明确HIF-1和PI3K的相互作用关系,能进一步为肿瘤等相关疾病的防治提供新的思路和方法。本文主要就HIF-1和PI3K/Akt/mTOR关系作一简要综述。
孙胜高钰琪高文祥范明
关键词:缺氧诱导因子1P13KAKTMTOR信号转导
大豆异黄酮对PC12细胞缺氧损伤的保护作用
目的:研究植物雌激素大豆异黄酮的主要成分:金雀异黄酮(genistein)和大豆甙元(daidzein)对PC12细胞缺氧损伤的保护作用。方法:(一)、PC12细胞以1×10/ml接种于96孔板每孔100ul,金雀异黄酮...
高文祥陈建李小莉高钰琪
关键词:大豆异黄酮PC12细胞抗缺氧
文献传递
缺氧对大鼠中性粒细胞趋化能力的影响被引量:2
2008年
目的:研究急、慢性缺氧对大鼠中性粒细胞(PMNs)趋化能力的影响。方法:应用细胞微管吸吮实验技术,从单细胞角度研究在血清趋化作用下不同缺氧状态PMNs伪足生长的变化。结果:自身血清作趋化剂,急性、慢性缺氧组PMNs伪足长度分别为(1.200±0.178)μm和(1.094±0.164)μm,显著大于常氧对照组(0.914±0.156)μm(P<0.05);常氧、急性缺氧和慢性缺氧血清作用于常氧PMNs时,急、慢性缺氧血清作用下PMNs伪足长度分别为(1.059±0.179)μm和(1.041±0.175)μm,显著大于常氧血清作用(P<0.05);常氧血清作用于常氧、急性和慢性缺氧PMNs时,急性、慢性缺氧PMNs伪足长度分别为(1.058±0.163)μm和(1.118±0.126)μm,显著大于常氧对照组(P<0.05)。结论:急、慢性缺氧促进了大鼠PMNs趋化能力,缺氧后血液微环境的变化和PMNs响应能力的变化是其重要原因。
张钢高钰琪
关键词:缺氧趋化作用中性白细胞
共3页<123>
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