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中山大学药学院药理毒理学实验室: 作品数：82 被引量：468H指数：11; 相关作者：黄守坚周春李翠限罗佳妮乐康更多>>; 相关机构：河南科技大学医学院广东药学院临床药学系复旦大学药学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>

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P38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF在大黄素抑制高糖诱导的GMC增殖与纤维化中的作用探讨: 目的观察大黄素对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)p38MAPK/CREB/PPARγ/CTGF蛋白表达的影响,以探讨大黄素抑制高糖培养的GMC增殖及纤维化的可能机制。方法Western blot方法检测p-p38M...; 李学娟陈泽彬魏红邱宝明刘敏黄河清; 关键词：大黄素肾小球系膜细胞 P38MAPK CREB PPARΓ CTGF; 文献传递

小剂量地塞米松、丹参联合N-乙酰半胱氨酸对肺纤维化大鼠的治疗作用被引量：5: 2008年; 目的探讨小剂量地塞米松、丹参联合N-乙酰半胱氨酸对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的治疗作用及其作用机制。方法48只SD雄性大鼠,随机抽出12只,气管内注入生理盐水(作为正常对照),剩余36只经气管内注入博莱霉素造模成功后随机分为模型组12只(作为阴性对照),小剂量地塞米松和丹参治疗组12只(作为阳性对照),小剂量地塞米松、丹参联合N-乙酰半胱氨酸组12只(作为实验组),分别给予相应药物治疗。以上各组动物在第28天处死,对苏木精伊红染色(HE)肺组织病理结果行半定量评价,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检BALF中IFN-γ,TNF-α的含量。结果①与阴性对照组相比,阳性对照组和试验组的肺纤维化程度和范围均减轻,差异有显著性(P<0.05),28dBALF中IFN-γ的含量均升高,TNF-α的含量均降低,差异有显著性(P<0.05);②与阳性对照组相比,实验组肺纤维化程度和范围未见明显减轻,28dBALF中IFN-γ和TNF-α的含量差异无显著性。结论①小剂量地塞米松、丹参对纤维化大鼠具有一定的治疗作用,其作用可能与增加IFN-γ的含量和降低TNF-α的含量有关;②N-乙酰半胱氨酸不能增强地塞米松和丹参治疗纤维化的作用。; 刘小燕李时悦陈小波李靖; 关键词：肺纤维化干扰素-Γ 地塞米松丹参 N-乙酰半胱氨酸

短链脂酰辅酶A脱氢酶与心肌肥大关系的初步探索被引量：6: 2013年; 目的研究心脏能量代谢脂肪酸β氧化过程中关键脱氢酶之一的短链脂酰辅酶A脱氢酶(short-chain acly-coen-zyme A dehydrogenase,SCAD)与心肌肥大之间的关系,探索治疗心血管疾病的新靶点。方法利用自发性高血压大鼠(spontaneous hypertension rats,SHR)和异丙肾上腺素皮下注射两种心肌肥大动物模型,以及苯肾上腺素(PE)刺激的心肌细胞肥大模型,检测SCAD在蛋白水平和mRNA水平上表达量的改变;并采用siRNA对SCAD进行干扰,观察对肥大分子指标的影响。结果以上动物模型和细胞模型中SCAD的蛋白表达水平都有明显的下降,mRNA水平表达量也有一定程度的下降。针对SCAD的siRNA干扰后可导致心肌细胞SCAD的表达明显下降,而肥大标记因子ANF、BNP的表达明显上调,进一步明确了SCAD与心肌细胞肥大的关系。结论心肌肥大时SCAD的蛋白水平和mRNA水平均明显下降,干扰SCAD后心肌细胞肥大指标上升,说明SCAD的下降可能参与心肌肥大的病理过程,上调SCAD有可能成为干预心肌肥大的重要环节之一。; 罗佳妮周四桂陈少锐陈溪邹剑耿彪刘培庆; 关键词：心肌肥大能量代谢心肌细胞苯肾上腺素

丹参酮Ⅱ_A对白血病K562细胞的体外诱导凋亡作用研究被引量：10: 2010年; 目的研究丹参酮ⅡA对人急性白血病K562细胞的诱导凋亡作用及其作用机制。方法以不同浓度的丹参酮ⅡA（10~50μmol/L）作用于体外培养的K562细胞24、48、72 h,应用MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率,并对50μmol/L的药物作用不同时间后亚G1期细胞进行检测。应用免疫印迹法（Western blotting）检测Caspase-3及其裂解底物多聚ADP-核糖聚合酶（PARP）的表达水平,并对凋亡调节蛋白Fas、Bax、Bcl-2、Bak、Bid的表达水平进行检测。结果 20μmol/L以上的丹参酮ⅡA可显著抑制K562细胞的生长、诱导细胞发生凋亡,并呈现出明显的量-效与时-效关系;FCM检测结果表明50μmol/L丹参酮ⅡA作用不同时间后,亚G1期细胞（凋亡细胞）逐渐增多。20μmol/L以上的丹参酮ⅡA作用48 h后Caspase-3逐渐被活化出现17 000的亚单位,Caspase-3的作用底物PARP被活化裂解出现89 000的亚单位片段,而且Caspase-3的激活以及PARP的裂解可被Caspase-3的特异性抑制剂z-DEVD-FMK所阻断,促凋亡蛋白Fas以及Bax的表达水平明显升高,而凋亡抑制蛋白Bcl-2及其他促凋亡蛋白Bak和Bid的表达水平则无明显变化。结论丹参酮ⅡA可以通过诱导白血病K562细胞凋亡而发挥体外抗白血病作用,上调促凋亡蛋白Fas和Bax的表达水平及激活Caspase-3可能是丹参酮ⅡA诱导白血病K562细胞发生凋亡的重要作用机制之一。; 刘晓丹刘文达刘培庆王春芝徐妍林东军黄河清吴传斌肖若芝黄仁魏刘加军; 关键词：白血病 K562细胞细胞凋亡

C-反应蛋白与动脉粥样硬化炎症的关系被引量：32: 2009年; Inflammation plays a pivotal role in atherogenesis. In addition to being a potent predictive and prognostic marker for major cardiovascular events,recent evidence indicates that C-reactive protein (CRP) might directly promote atherogenesis by exerting direct effects on vascular cells. Thus,CRP will become important novel pharmaceutical targets for the treatment of atherosclerosis. This review presents an overview of the current knowledge about the pathological role of CRP in atherosclerosis initiation and progression.; 徐索文刘培庆; 关键词：C-反应蛋白动脉粥样硬化炎症急性冠脉综合征

SIRT6通过调节eNOS抑制心肌肥大的机制研究: 目的：探讨SIRT6通过调节内皮一氧化氮合酶(eNOS)抑制苯肾上腺素(PE)诱导的新生大鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法：在PE诱导的心肌细胞肥大模型中采用si-RNA干扰或腺病毒过表达的方法改变心肌细胞中SIRT6表...; 黄小阳刘培庆; 关键词：ENOS 心肌肥大

肝豆状核变性中的神经系统变性与铜毒性的综述被引量：14: 2007年; Wilson病(Wilson's disease,WD)是广泛分布于人类各种族人群中以铜代谢障碍为特征的常染色体隐性遗传病且好发于青少年。WD是一种累及多系统、多器官的全身代谢性疾病,临床上引起神经系统变性可使整个神经系统受累,而以豆状核、视丘、尾核、脑岛和带状核受累较重,以豆状核内的壳核最为显著。本文就WD中神经系统变性的临床表现、WD与铜毒性关系、以及铜毒性与神经元凋亡实验研究的新进展作一综述。; 蓝秀健李莹莹叶敏忠皮荣标; 关键词：肝豆状核变性药物治疗神经元细胞凋亡

川芎嗪对中枢神经系统的药理作用及其机制的研究进展被引量：63: 2008年; 川芎嗪药理作用广泛,近几年因其对中枢神经的药理作用多样而逐渐受到重视,作者从抗中枢神经缺血损伤、改善学习记忆、抑制癫痫发作等方面对川芎嗪的中枢神经药理作用及其机制作一综述,并认为川芎嗪的中枢药理作用及其机制研究将可能是今后研究的重点方向之一。; 纳鑫汪雪兰皮荣标; 关键词：川芎嗪中枢神经药理作用

环格列酮通过PPARγ及P38 MAPK信号途径诱导白血病HL-60细胞凋亡被引量：2: 2010年; 目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）激动剂环格列酮（CGZ）对白血病HL-60细胞的增殖抑制作用及其作用机制.方法以不同浓度的CGZ（10～50μmol/L）作用于体外培养的HL-60细胞24、48、72 h,应用四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞生长抑制率,琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡时的DNA梯状条带,流式细胞术（FCM）及膜联蛋白V（Annexin-V）/碘化丙啶（PI）双染色法检测CGZ单独及联合PPARγ拮抗剂GW9662作用后细胞凋亡率的变化,反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）及Western印迹检测药物作用后PPARγ表达水平的变化,并对半胱氨酸蛋白酶3（caspase-3）及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号转导通路相关蛋白的表达水平进行检测.结果 30 μmol/L以上的CGZ可显著抑制细胞的生长,并呈现出明显的量-效与时-效关系.药物作用后72 h50 μmol/L CGZ对细胞的生长抑制率为84%±11%,明显高于40、30μmol/L CGZ对细胞的生长抑制率（72%±13%、59%±13%,P＜0.01）,而且药物作用72 h后在琼脂糖凝胶电泳上可见典型的DNA梯状条带.RT-PCR及Western印迹结果表明,作用72 h后随着药物浓度的升高,PPARγ mRNA及蛋白的表达水平均逐渐升高,5μmol/L GW9662可以部分阻滞PPARγ的表达.FCM检测结果显示,CGZ（50 μmol/L）诱导的细胞凋亡只能部分被GW9662所阻滞（药物作用后72 h,CGZ诱导的细胞凋亡率为49.7%,CGZ＋GW9662的细胞凋亡率为36.2%,未加药对照组为3.2%）.Western印迹检测结果显示,MAPK信号途径中磷酸化P38（p-P38）的表达水平随药物浓度逐渐升高,同时caspase-3被活化出现相对分子质量为20 000的亚单位.结论 CGZ可以通过PPARγ依赖性和非依赖性途径诱导HL-60细胞凋亡,通过caspase-3活化以及激活P38 MAPK信号途径是CGZ诱导白血病HL-60细胞发生凋亡的重要作用机制之一.; 刘加军刘文达刘晓丹Prem Raj-Shrestha刘培庆黄河清吴传斌王春芝徐妍肖若芝林东军黄仁魏; 关键词：白血病细胞凋亡 HL-60细胞环格列酮

Sorting nexin 10缺失对小鼠巨噬细胞功能的影响被引量：1: 2016年; 目的内涵体/溶酶体转运对巨噬细胞处理病原体和炎症应答等功能至关重要。该研究探讨了内涵体/溶酶体转运调节蛋白SNX10对巨噬细胞功能的影响,为治疗多种巨噬细胞相关免疫疾病提供新的潜在靶点。方法 PCR反应鉴定小鼠基因型;激光共聚焦检测巨噬细胞吞噬功能;庆大霉素保护实验检测巨噬细胞的杀菌功能;RT-q-PCR法检测TNF-α、IL-12/23 p40、IL-6的表达水平;ELISA检测细胞培养上清中TNF-α、IL-12/23 p40、IL-6的表达;Western blot和免疫荧光染色检测NF-κB通路;脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激巨噬细胞炎症化。结果 SNX10敲除后对其吞噬功能没有影响,但能够增强巨噬细胞的杀菌能力;同时SNX10缺失还可以抑制巨噬细胞分泌促炎因子TNF-α、IL-12/23 p40和IL-6,抑制NF-κB信号通路。结论 SNX10敲除增强了巨噬细胞的杀菌能力,同时可以抑制巨噬细胞的炎症应答,其作用机制可能是通过NF-κB信号途径而实现的。; 李婉贞游艳彭锦周春李东沈晓燕; 关键词：巨噬细胞 TNF-Α IL-6 NF-ΚB

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