山东大学医学院人体解剖与组织胚胎学研究所
- 作品数：21 被引量：71H指数：5
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- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 陈旧性眼外伤Ⅱ期植入悬吊式人工晶体及瞳孔成形一例被引量：1
- 2009年
- 患者男，29岁。20年前被木棍戳伤右眼伴视物不见，当时急诊给予“右眼外伤缝合术”，术后视力无改善，此后未再诊治。现就诊于我院，以“陈旧性眼外伤（右）”收入院。体检：视力为手动／眼前（右），1．2（左），眼压正常（双）。右眼角膜中央略偏鼻下有一斜形粘连性白斑，斑内有新生血管长入，前房深浅不一，鼻下方虹膜根部断离，
- 陈国玲张晗王静肖瑛孙洪义刘执玉
- 关键词：眼外伤人工晶体悬吊式瞳孔虹膜根部断离
- 对高校医学科研实验室软硬件建设的思考被引量：4
- 2006年
- 结合作者的专业实验室建设经验、体会,对医学高校重点科研实验室软硬件建设、科学化管理进行有益的思考和探讨。
- 邴鲁军高英茂郭雨霁李少玲张晓丽武玉玲
- 关键词：高校实验室学科建设大型仪器
- 胚胎神经干细胞的分离和培养被引量：2
- 2005年
- 目的:分离培养胚胎神经干细胞,探讨神经干细胞的取材方法。方法:在解剖显微镜下,从孕11d(E11d)大鼠胚胎剥离神经管,剪成组织块进行培养,同时取部分神经管经胰酶消化后,获取细胞悬液进行单细胞培养;于培养后不同时间观察细胞的生长状况。结果:在组织块培养和单细胞培养中,接种细胞均生长良好;体外培养5d时,从组织块边缘放射状生长、迁移出细胞,并伸出突起;单细胞培养中,细胞增殖成团并长出突起连成网状。结论:组织块和单细胞培养法均可以从胚胎神经管分离、培养神经干细胞。
- 孙晋浩高英茂杨琳李振华
- 关键词：胚胎神经干细胞
- 大黄素对角膜基质细胞分泌细胞因子的干预作用被引量：1
- 2009年
- 目的观察大黄素对体外培养的人眼角膜基质细胞分泌白细胞介素6(IL-6)的干预作用。方法四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度大黄素对人眼角膜基质细胞活性的影响。绿脓杆菌脂多糖(LPS)刺激角膜基质细胞(LPS组),并用大黄素进行干预(大黄素预处理组)。分别于LPS刺激前(0h),刺激后1、2、4、8h收集各组细胞及细胞上清液。Western blot检测不同时点角膜基质细胞κB抑制因子-α(IκB-α)蛋白的表达及大黄素的作用,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同时点角膜基质细胞IL-6蛋白的分泌及大黄素的作用。结果不同浓度大黄素对角膜基质细胞的活性没有影响。与0h相比,LPS刺激角膜基质细胞1h时,胞浆IκB-α蛋白表达出现下降,其电泳条带随着刺激时间的延长而逐渐变暗,4h时最暗。LPS刺激后各时点IκB-α蛋白表达较LPS刺激前均明显下降(P<0.01)。LPS刺激可引起人眼角膜基质细胞IL-6蛋白分泌增多,刺激后8h达峰值,LPS刺激细胞后各时点细胞分泌IL-6均较刺激前明显增加(P<0.01)。大黄素预处理后,与LPS组相比较,角膜基质细胞表达IκB-α蛋白下降、细胞分泌IL-6减少(P<0.01)。结论绿脓杆菌LPS可引起人眼角膜基质细胞IκB-α降解,引起细胞因子表达,在角膜炎的过程中可能起一定的作用。大黄素能有效抑制LPS诱导的人角膜基质细胞IκB-α降解,从而减少相应细胞因子的分泌。
- 陈国玲陈双刘艳丽魏璐婉刘执玉
- 关键词：大黄素白细胞介素6角膜
- 白藜芦醇对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用
- 2012年
- 目的探讨白藜芦醇对Aβ25-35诱导PC12细胞损伤的保护作用。方法用不同浓度的Aβ25-35处理PC12细胞,建立细胞毁损模型,然后加入不同浓度的白藜芦醇,在显微镜下观察PC12细胞形态的变化及突起生长情况。采用MTT检测技术观察PC12细胞的生长活性,采用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性,采用瑞士-吉姆萨染色和流式细胞术检测细胞凋亡情况。结果损伤组加入Aβ25-35,24 h后细胞形态不规整,突起出现不同程度的肿胀破裂,48 h后见不到完整的突起结构;保护组加入白藜芦醇预孵育后明显延缓突起损伤,24 h后仍能观察到比较完整的突起结构,48 h后远端发生轻微断裂。保护组细胞突起长度和D(λ)值明显大于损伤组(P<0.01),细胞凋亡数以及LDH活性明显低于损伤组(P<0.01)。结论白藜芦醇对Aβ25-35诱导的PC12细胞损伤具有明显的保护作用。
- 冯晓雯高青董海曼彭雷岳庆伟张静暴丽华李贵宝孙晋浩高英茂
- 关键词：细胞凋亡白藜芦醇淀粉样Β蛋白PC12细胞
- 帕潘立酮对地佐环平损伤脑皮层神经元的保护作用及其机制被引量：1
- 2012年
- 目的探讨帕潘立酮对地佐环平损伤大鼠脑皮层神经元的保护作用及机制。方法取孕15 d胎鼠脑皮层神经元体外培养,应用地佐环平损伤神经元,然后加入不同浓度的帕潘立酮。采用MTT技术检测脑皮层神经元的生长活性,采用酶标仪检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性及激光共聚焦技术检测神经元细胞内Ca2+浓度观察神经元凋亡情况,通过神经元突起数目及长度检测神经元生长情况,应用实时定量PCR技术检测Akt1、GSK3β的表达变化。结果与正常对照组相比,地佐环平损伤组神经元活性明显下降,LDH释放增加,细胞内游离钙离子浓度升高(P均<0.01),神经元突起总长度下降,神经突起数目呈现不同程度的减少(P<0.01),RT-PCR结果显示,Akt1及GSK3β表达下降(P<0.01);加入不同浓度的帕潘立酮能明显对抗地佐环平对神经元的损伤,MTT结果显示神经元活性升高(P<0.01),LDH活性明显降低(P<0.001),细胞内游离Ca2+浓度显著下降(P<0.01),神经突起数目和长度增加(P<0.01),Akt1及GSK3β表达上升(P<0.01)。结论帕潘立酮对地佐环平损伤脑皮层神经元具有明显保护作用,可抑制细胞凋亡,并通过Akt1-GSK3β通路促进神经突起的生长。
- 彭雷董海曼张静暴丽华李贵宝宋涛刘增训孙晋浩高英茂
- 关键词：脑皮层神经元地佐环平
- 人结膜组织匀浆上清液体外诱导BMSCs定向分化的研究被引量：1
- 2012年
- 结膜大部分暴露于外界，易受酸、碱烧伤及热烧伤等外界创伤，引起瘢痕性睑内翻、睑球粘连及继发性角膜损伤等一系列并发症，继而影响眼表结构和功能，甚至会导致失明。目前临床上尚缺乏治疗严重眼表疾病的有效方法。BMSCs是一类具有高度自我更新能力和多向分化潜能的干细胞，
- 陈国玲刘执玉
- 关键词：BMSCS定向分化体外诱导结膜瘢痕性睑内翻
- 胰岛素对肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用被引量：4
- 2005年
- 目的:探讨胰岛素对体外肾小管细胞缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:建立体外肾小管细胞损伤模型。取肾小管细胞,随机分为3组,分别用正常兔血清(SC组)、再灌注损伤兔血清(SIR组)和再灌注肾损伤兔血清+胰岛素(IN组)处理培养48h后,分别用分光光度计比色法检测肾小管细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、琥珀酸脱氢酶(SDH)活性、钙ATP酶(Ca2+-ATPase)活性、一氧化氮(NO)和培养液中丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。细胞组化染色检测肾小管细胞内SDH活性。结果:IN组与SIR组比较,肾小管细胞内SOD、SDH、Ca2+-ATPase活性明显升高(P<0.05);细胞上清液MDA、LDH、NO含量显著下降(P<0.05);细胞组化染色显示IN组SDH颗粒密集,着色较深,而SIR组颗粒稀疏,着色浅淡。结论:胰岛素对损伤肾小管细胞有明显的保护作用,其机制为提高细胞抗氧化能力、减少氧自由基生成并减轻细胞内Ca2+超载,促进细胞能量代谢。
- 张艳敏郭勇冯志强王琼
- 关键词：胰岛素肾小管再灌注损伤
- 中脑皮层投射多巴胺神经元的提取及帕潘立酮对其电生理学特性的影响被引量：1
- 2012年
- 目的精确示踪并分离中脑皮层多巴胺(DA)能神经元,检测帕潘立酮对其动作电位的影响。方法采用脑立体定位技术,将荧光逆行性示踪剂注射至鼠脑内嗅皮层区,灌注取脑,行冰冻切片;采用免疫组织化学技术进行酪氨酸羟化酶(TH)染色;依据荧光强度分选示踪标记的神经细胞并培养,采用细胞膜片钳技术对其进行电流注射,并加入抗精神病药物帕潘立酮,检测加药前后动作电位的产生及变化。结果准确标记向脑皮质投射的中脑DA能神经元,呈TH阳性,位于腹侧被盖区;筛选出标记的DA能神经元,电流刺激可诱发出DA神经元典型的动作电位,加入抗精神病药物帕潘立酮后,动作电位幅度降低(P<0.05)、宽度变小(P<0.01)。结论精确分离出向脑额叶投射的中脑皮层DA神经元,帕潘立酮可降低此类细胞动作电位幅度及宽度,从而降低细胞的兴奋性。
- 董海曼高青张静暴丽华李贵宝彭雷冯晓雯岳庆伟刘增训孙晋浩高英茂
- 关键词：多巴胺神经元立体定位技术动作电位
- 酒精性脂肪肝形成过程中肝细胞脂肪性病变的机制被引量：8
- 2012年
- 目的研究乙醇引起肝细胞脂肪性病变的机制。方法以5 d龄KM乳小鼠肝细胞为实验材料,分为未分离纯化与分离纯化两大组原代培养,每大组均设正常对照组和乙醇实验组(50、100、200、300、400 mmol/L 5个乙醇浓度),采用形态学观察,油红O染色检测肝细胞脂肪变性的程度,RT-PCR检测PPARα与PPARγmRNA水平,以及TNF-α、IL-6mRNA水平的变化,综合评价乙醇引起细胞脂肪性病变的机制。结果未分离纯化的肝细胞发生了向脂肪细胞转变的现象;其PPARγ、TNF-α和IL-6的mRNA水平较其正常对照组有明显提高。结论纯化的肝细胞不易形成脂细胞;而乙醇处理肝脏细胞时,可能是肝细胞在非实质细胞及其产生的因子(包括免疫因子)的作用下发生了肝细胞脂肪变性即去分化或转分化的现象。
- 王冬梅王兵于聪吴琦李霞王向东
- 关键词：肝细胞脂肪变性转分化
