中山大学附属第一医院卫生部辅助循环重点实验室
- 作品数：59 被引量：127H指数：7
- 相关作者：林泽邦冯铭喆陈琮詹澄杨汪海宁更多>>
- 相关机构：中山大学中山医学院中山大学生物医学工程学院中山大学附属口腔医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目广东省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程生物学语言文字更多>>
- DJ-1蛋白在去氧肾上腺素诱导的心肌细胞肥厚中的作用被引量：1
- 2014年
- 目的探讨DJ-1对去氧肾上腺素(phenylephrine,PE)诱导的心肌细胞肥厚的调控作用。方法应用PE诱导乳鼠导致心肌细胞肥厚;通过Western blot观察心肌细胞DJ-1在PE刺激下的表达量改变;通过腺病毒载体过表达DJ-1,检测过表达效率;荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测心肌肥厚标志物心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和B型利钠肽(B type-natriuretic peptide,BNP)mRNA表达水平改变;显微镜观察心肌细胞面积改变。结果在PE诱导的心肌细胞肥厚过程中,DJ-1表达水平下调;PE可诱导ANP和BNP表达水平升高,心肌细胞面积增加;过表达DJ-1则显著抑制ANP和BNP的上调,减少心肌细胞面积的增大。结论 DJ-1可抑制PE诱导的心肌细胞肥厚。
- 刘晨薛睿聪马虹董吁钢
- 关键词：心肌肥厚苯肾上腺素DJ-1乳鼠
- 钛表面儿茶酚化聚电解质多层膜的蛋白质吸附实验研究
- 目的利用儿茶酚类物质的化学偶联作用,通过层层自组装技术,在钛表面构建儿茶酚化聚电解质多层膜,表征膜的物理化学性能,研究膜对带有不同电荷性质蛋白质的差异,为口腔钛种植体表面改性提供设计理论基础与实践依据。方法采用脂多糖胺纳...
- 黄明娣王琴梅黎艳珊滕伟
- 关键词：钛蛋白吸附
- 文献传递
- 一种基于体外反搏的新型动脉粥样硬化防治仪
- 体外反搏治疗缺血性心血管疾病的临床疗效已经获得国内外认可并被纳入了美国心脏学会的冠心病心绞痛临床治疗指南。近年兴起的血管生物学证明，人体血流速度的快慢，也就是血流对血管内皮细胞的切应力的大小，可以左右动脉粥样硬化的发生与...
- 关键词：
- 关键词：体外反搏装置缺血性心血管疾病
- 1-苯基-2-硫脲抑制flk1型斑马鱼黑色素生成的最佳浓度被引量：2
- 2016年
- 【目的】探讨1-苯基-2-硫脲（PTU）对抑制血管荧光转基因型flk1斑马鱼黑色素生成的能力,探索在不影响斑马鱼正常生长发育条件下,能保持斑马鱼透明性的最佳浓度。【方法】用0.0125～1.0 mmol/L浓度区间的PTU与24 hpf（hours post fertilization）斑马鱼胚胎共同孵育,观测PTU抑制黑色素生成情况,通过观察斑马鱼形态学变化、记录80 hpf后的孵化率和死亡率、测量心率和静脉窦-动脉球间距等生理学变化,评价PTU处理对斑马鱼生长发育的影响。【结果】随着PTU浓度的增加,黑色素抑制能力增强,毒性逐渐增加,表现为斑马鱼死亡率增加、孵化率下降、心率下降、静脉窦-动脉球之间的距离增大。浓度为0.0125-0.025 mmol/L的PTU对斑马鱼活性基本无影响,浓度≥0.05 mmol/L的PTU能完全抑制黑色素的生成。当PTU浓度为0.025 mmol/L时,生成的黑色素不影响斑马鱼血管观察,当PTU浓度为0.05 mmol/L时,斑马鱼的心率和静脉窦-动脉球间距基本不受影响。【结论】对于72 hpf前的flk1型斑马鱼实验,应根据具体实验要求,在浓度≤0.05 mmol/L范围内选择适当的PTU浓度,使黑色素的生成既不影响实验观察和信号检测,同时对生长发育的影响减至最小。
- 樊午阳王琴梅
- 关键词：斑马鱼毒性
- 提高血流剪切应力对高胆固醇血症诱发的血管病变及内皮相关基因的影响
- ＜正＞研究表明:血流动力学因素调控多种细胞功能,对维持心血管系统的稳态及适应急慢性变化具有重要意义。剪切应力为血流与管壁摩擦产生的平行于管壁的切线应力,血管内皮细胞衬于血管壁的内表面,时刻处于血流剪切应力的作
- 张焰何小洪陈小林马虹伍贵富杜志民靳亚非刘东红何建桂王奎健郑振声
- 文献传递
- 体外反搏对高胆固醇血症猪动脉粥样硬化病理形态及核因子κB表达的影响被引量：11
- 2006年
- 目的探讨使用增强型体外反搏器(EECP)提高血流剪切应力对高胆固醇血症实验猪血管病理形态、血管内皮形态与功能及核因子κB(NFκB)表达的影响。方法健康雄性家猪随机分为普通饲料组、高脂对照组、高脂反搏组。后两组同量持续高胆固醇饲料喂养建立高胆固醇血症及早期动脉粥样硬化动物模型。高脂反搏组在高胆固醇喂养2个月后进行体外反搏。15周后取出冠状动脉、胸主动脉和腹主动脉行病理形态学观察和NFκB免疫荧光激光共聚焦扫描。结果高脂对照组及高脂反搏组血脂水平较普通饲料组显著升高(P<0.01),而高脂对照组与高脂反搏组之间血脂水平差异无统计学意义(P>0.05)。主动脉大体苏丹Ⅲ染色示高胆固醇血症猪斑块形成较普通饲料组增多;而高脂反搏组斑块/内膜面积比[(3.33±2.40)%]显著少于高脂对照组[(12.03±7.12)%](P<0.05)。扫描电镜示高脂对照组内皮细胞排列紊乱,大量破坏脱落,有较多血小板黏附;高脂反搏组内皮细胞较完整,沿血流方向梭形排列,血小板黏附较少。透射电镜示高脂对照组内皮细胞变性凋亡脱落显著,内皮下大量泡沫细胞积聚,平滑肌细胞呈合成型改变,大量增生并向内膜移行;而高脂反搏组上述改变明显减轻。冠状动脉HE染色及弹力纤维染色示高脂对照组弹力纤维紊乱断裂,内膜较普通饲料组增厚[(24.36±9.72)μm比(9.97±4.02)μm,P<0.05];而高脂反搏组的内膜增厚比高脂对照组明显减少[(11.87±5.95)μm比(24.36±9.72)μm;P<0.05]。免疫荧光激光共聚焦扫描示高胆固醇血症猪冠脉内皮细胞及平滑肌细胞的细胞核NFκB荧光强度较普通饲料组增高,但高脂反搏组荧光强度较高脂对照组减少(P<0.05)。结论通过体外反搏提高血流剪切应力可改善血管内皮细胞形态与功能,减轻内膜增生和血管重塑,从而抑制高胆固醇血症猪早期动脉粥样硬化的形成和进展。其�
- 张焰何小洪陈小林胡瑞德马虹伍贵富何建桂詹澄杨靳亚非方典秋郑振声
- 关键词：动脉硬化反搏动术
- 重组人白细胞介素-2活化自然杀伤细胞对心肌梗死大鼠心功能的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 验证心肌内注射重组人白细胞介素-2 （rhIL-2）活化后的自然杀伤细胞（NK）是否能促进心肌梗死后血管新生和保护心肌功能。 方法 体外提取NK细胞并使用rhIL-2活化，以未活化NK细胞为对照，测定rhIL-2-NK的杀伤能力。rhIL-2-NK与心肌微血管内皮细胞共培养，以5%多聚甲醛固定后的rhIL-2-NK为阴性对照组，NK细胞单独培养作为空白对照组，观察rhIL-2-NK对心肌微血管内皮细胞增殖的影响。大鼠心肌梗死后1 h，随机分为3组，分别为rhIL-2-NK组、NK组、空白对照组，分别在其梗死区域注射NK、rhIL-2-NK和PBS，选取0、1、3、5、7和20 d 6个时间点，通过定量PCR分析各组巨噬细胞趋化性和激活性因子（MCP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-2（IL-2）mRNA的表达水平。治疗结束后，免疫组织化学检测各组大鼠血小板内皮细胞黏附分子（CD31）和血管内皮生长因子（VEGF）的表达水平，并通过超声心动图检查、血液动力学测定、组织形态学分析来检测各组大鼠的心功能。 结果 体外成功提取具有杀伤力的NK细胞，rhIL-2-NK体外促进心肌微血管内皮细胞的增殖，rhIL-2-NK组增殖数量比空白对照高40%（P〈0.01）。在大鼠心肌梗死治疗中，rhIL-2-NK组大鼠心肌MCP-1、TNF-α、IL-2、CD31和VEGF mRNA的表达水平均明显高于空白对照组（P均＜0.01）。超声心动图及组织形态学显示rhIL-2-NK组大鼠心功能得到改善，微血管密度平均为17.35±1.82，明显高于空白对照组的4.76±0.92 （P〈0.01）；左心室射血分数平均为（77.56±15.67）%，与假手术组［（85.35±13.34）%］接近，并高于空白对照组［（41.47±12.21）%，P〈0.05］。 结论 在大鼠梗死心肌内注射rhIL-2-NK可促进血管新生，并最终改善心功能。
- 王仲华戴刚周荣靓匡泽民
- 关键词：白细胞介素2
- 增强型体外反搏增加心脏骤停犬颈总动脉血流量被引量：7
- 2012年
- 目的:探讨增强型体外反搏(EECP)干预对心脏骤停(SCA)犬颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)和右颈总动脉平均流量(MQ)的影响。方法:12只犬制成SCA模型,经心肺复苏至自主循环恢复(ROSC)后随机分成对照组(4只)和EECP组(6只),2只建模未成功。EECP组分别行2次1 h EECP干预,观察致颤前后、ROSC后(每1 h)ICP、CPP和MQ的变化,ROSC 6 h后停止监测。结果:平均动脉压(MBP)、收缩期血压峰值(MSP)、ICP、平均脑灌注压(MCPP)和收缩期脑灌注压峰值(SCPP)组间比较差异无统计学意义(P>0.05);EECP时舒张期血压峰值(MDP)和舒张期脑灌注压峰值(DCPP)明显高于对照组(P<0.05)。EECP组颈总动脉血流阻力在EECP时明显低于对照组(P<0.05)。EECP时MQ明显高于对照组(P<0.05)。结论:EECP并不影响SCA-ROSC模型MBP、MSP、ICP、MCPP和SCPP而是通过增加MDP、DCPP和降低血流阻力等机制来增加颈总动脉的平均血流量。
- 刘荣廖晓星李欣胡春林魏红艳冯铭哲伍贵富戴刚
- 关键词：增强型体外反搏心脏骤停颅内压脑灌注压血流量
- 实时监测颅内微循环的犬心脏骤停模型建立被引量：6
- 2011年
- 目的建立可以实时观察颅内微循环变化的犬室颤心脏骤停（CA）模型。方法6只比格犬开颅后采用交流电诱发室颤，同时观察犬诱发室颤前、自主循环恢复（ROSC）后2h内动脉内平均压（MAP）、右颈总动脉平均流量（Q）、耳及颅内微循环灌注量。结果犬全部诱发室颤，无干预3min后开始心肺复苏，6只比格犬均复苏成功。ROSC 30 min颅内微循环最高均值，与其余各时点差异均有统计学意义（P〈0．05）。ROSC 5 min MAP低值与ROSC 105 min高值差异有统计学意义（P〈0．05）。经相关分析表明CA前MAP与Q呈负相关（r=-0．941，P=0．005）。ROSC后，耳与颅内微循环正相关（r=0．269，P=0．049）；而耳微循环与MAP（r=-0．454，P=0．001）、Q（r=-0．440，P=0．001）呈负相关；MAP与Q呈正相关（r=0．297，P=0．029）。结论开颅窗比格犬CA模型，可动态观察颅内微循环变化，为心肺脑复苏（CPCR）提供更直接更可靠的观察手段和方法。颅内微循环在复苏后30min时存在高灌注。复苏后2h内耳与占而内微循环灌注量正相关。
- 刘荣廖晓星胡春林李欣戴刚伍贵富黄国庆魏红艳
- 关键词：电刺激心脏骤停心肺脑复苏微循环
- 钛表面儿茶酚化聚电解质多层膜对蛋白质的吸附研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨钛表面儿茶酚化聚电解质多层膜对蛋白质的吸附行为,为钛种植体表面改性提供参考。方法根据本课题组前期建立的方法,采用脂多糖胺纳米囊泡(NPs)和3,4-二羟苯基丙酸反应制备儿茶酚接枝率为40%的儿茶酚化NPs(cNPs);采用透明质酸(HA)和多巴胺反应制备儿茶酚接枝率为10%的儿茶酚化透明质酸(cHA)。利用层层自组装技术,以cNPs为引发层、cHA/NPs为阴、阳离子聚电解质,在钛或石英表面构建含3个(cHA/NPs)双层的儿茶酚化聚电解质膜[(基底-cNPs-(cHA/NPs)_3],记为cPEM。同时以NPs为引发层,构建含(HA/NPs)_3的未儿茶酚化聚电解质膜(PEM)。采用红外光谱分析膜表面化学组成、激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)检测膜表面粗糙度,Zeta电位分析仪记录膜表面Zeta电位。选取4种等电点(pI)分别小于、等于、大于生理pH 7.4的蛋白质:牛血清白蛋白(BSA,pI=4.7)、纤连蛋白(Fn,pI=5.8)、牛血红蛋白(BHb,pI=6.8~7.0)、多聚赖氨酸(PLL,pI=9.74),以其为模型蛋白,用0.15 mol/L的NaCl配制成1 mg/mL的水溶液。采用石英晶体微天平(QCM)实时动态监测膜表面蛋白吸附情况、原子力显微镜观察样品蛋白吸附前后形貌,LSCM、荧光酶标仪分别分析荧光标记蛋白在膜表面吸附情况,并测试荧光标记蛋白的吸附量。使用SPSS 20.0对数据进行单因素方差分析、SNK和LSD法进行比较,P<0.05认为差异有统计学意义。结果 LSCM结果表明,石英表面粗糙度为(301±12)nm,组装cPEM、PEM后,表面粗糙度增加,分别为(656±88)、(446±25)nm,组间差异具有统计学意义(F=66.974,P<0.001)。cPEM组的红外谱图中出现儿茶酚中的苯环(ν_(C=C))、PEM组的胺基和烷基、多糖中的糖醛酸环等特征峰,证实钛表面引入cPEM和PEM。组装过程中Zeta电位呈锯齿状交替上升,cPEM组表面电位为+22.53 mV,PEM组的表面电位为+17.36 mV。QCM结果表明,生理pH下,所有表面均基本不吸附PLL。在不同表面,BSA和BHb
- 黄明娣王琴梅何艺婷池莉黎艳珊滕伟
- 关键词：钛
