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口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中Bcl-2、CDK 2AP 1的基因表达和临床意义被引量：3: 2017年; 目的研究在口腔黏膜白斑和口腔鳞癌组织中Bcl-2和CDK2AP1的表达情况及临床意义。方法运用免疫组织化学和实时荧光定量PCR技术对组织中Bcl-2、CDK2AP1表达进行检测。结果在口腔正常黏膜组织、口腔黏膜白斑组织和口腔鳞癌组织中Bcl-2蛋白细胞阳性率依次为(2.72±1.45)%、(19.29±8.18)%和(57.20±19.37)%;CDK2AP1蛋白细胞阳性率依次为(62.68±11.07)%、(25.68±8.17)%和(7.87±2.18)%。Bcl-2和CDK2AP1 m RNA表达水平与蛋白表达水平一致。各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着口腔病变恶性程度增高,在口腔正常黏膜、口腔黏膜白斑和口腔鳞癌中Bcl-2表达水平上升,而CDK2AP1表达水平降低,这2个指标可能与口腔肿瘤的发生、发展及预后有关。; 张国富高建明; 关键词：BCL-2 口腔黏膜白斑口腔鳞癌

肝窦内皮细胞:非酒精性脂肪性肝病的新靶点被引量：2: 2018年; 肝窦内皮细胞是来源于骨髓造血祖细胞特化分化的内皮细胞,对维持肝窦的形态和功能至关重要。肝窦内皮细胞的去分化是非酒精性脂肪性肝病发生发展的显著性改变,表现为去筛孔化和毛细血管化。它导致其筛孔结构消失,影响了物质交换、药物代谢、星形细胞活化和肝脏实质细胞的再生。本文就近年来的研究进展对肝窦内皮细胞在非酒精性脂肪性肝病发生的重要地位做一综述。; 向琴夏旋; 关键词：肝窦内皮细胞非酒精性脂肪性肝病血脂窗孔肝窦毛细血管化

内源性大麻素系统与帕金森病关系的研究进展被引量：1: 2015年; 帕金森病（Parkinson＇s disease,PD）,又名震颤麻痹,是一种病因未明、进展缓慢的神经变性疾病,其主要生化病理是黑质多巴胺能神经元显著变性丢失,纹状体多巴胺浓度显著降低。在治疗PD的药物中,多巴胺受体激动剂左旋多巴（LDOPA）能有效控制症状,但不能减缓疾病发展,随用药时间延长,治疗作用逐渐减弱。; 邹梓良查运红杨红卫; 关键词：帕金森病内源性大麻素基底神经节 ENDOGENOUS 苍白球

KSHV RTA通过上调宿主细胞survivin表达促进病毒子代产生被引量：1: 2018年; 目的:研究卡波西肉瘤相关疱疹病毒(Kaposi sarcoma-associated herpesvirus,KSHV)复制及转录激活因子(replication and transcription activator,RTA)上调宿主细胞存活蛋白(survivin)表达的生物学意义。方法:构建RNA干扰慢病毒载体,筛选稳定感染的JSC细胞,用Western blot证实survivin抑制的KSHV阳性细胞成功构建。Survivin抑制的JSC细胞经TPA诱导48 h后,用PCR检测病毒子DNA;在TPA诱导24、48和72 h后分别用realtime PCR和PI染色流式细胞术检测病毒裂解基因ORF57和TK表达及细胞凋亡率。结果:TPA诱导的JSC-shSur细胞与对照组细胞相比,病毒子代产生减少,病毒裂解基因表达下调,细胞凋亡率增加(P <0. 05)。结论:KSHV RTA能够利用survivin信号通路延缓裂解性感染宿主细胞的凋亡,并促进病毒子代产生。; 高建明Erle S.ROBERTSON; 关键词：存活蛋白

内源性大麻素系统与胃肠道相关疾病的研究进展: 2019年; 内源性大麻素系统(endocannabinoid system,ECS)由大麻素受体、内源性大麻素以及涉及内源性大麻素合成、运输和降解的酶所构成,广泛参与胃肠道的各种生理和病理生理过程,并且通过大麻素基本调节作用来维持体内肠道的平衡。本文综述了近几年关于内源性大麻素系统在正常胃肠功能与肠易激综合征、炎症性肠病和结肠癌等疾病中作用的主要研究进展,可为临床治疗胃肠道疾病提供有效的理论指导。; 朱时钰杨红卫陈俊李钊陆永利

蛋白磷酸酶2A催化亚基下调参与人tau蛋白所致线粒体分裂融合和功能失衡: 2020年; 目的探讨蛋白磷酸酶2A催化亚基(PP2Ac)下调是否参与人tau蛋白积聚引起的线粒体分裂融合动态及功能失衡的机制。方法大鼠原代海马神经元转染mito-dsRed质粒和人tau40质粒48 h后,共聚焦显微镜观测线粒体分布,免疫印迹检测线粒体分裂融合蛋白、PP2Ac及PP2A调节亚基b(PP2Ab)表达水平;大鼠原代海马神经元和野生型HEK293细胞(293wt)共转染siPP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,检测线粒体形态和分布;293wt细胞共转染siPP2Ac质粒和mito-Dendra2质粒40 h后,实时观测线粒体分裂融合动态;293wt细胞沉默PP2Ac表达后,检测线粒体分裂融合蛋白水平及细胞膜电位和细胞活力;稳定表达人tau的HEK293细胞(293htau)共转染PP2Ac-EGFP质粒和mito-dsRed质粒48 h后,分析线粒体分布和形态及功能。结果大鼠原代海马神经元表达人tau蛋白引起突起线粒体分布下降并伴有PP2Ac水平显著下降(t=4.814,P=0.0086)。下调PP2Ac表达引起大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体变长并异常分布于细胞核周围;引起293wt细胞线粒体融合明显加速(t=2.857,P=0.0074);使293wt细胞融合蛋白线粒体融合蛋白(MFN)1(t=6.768,P=0.0025)、MFN2(t=3.121,P=0.0035)和视神经萎缩蛋白1水平显著升高(t=3.775,P=0.0199),动力样蛋白1和Fis1水平不变;使HEK293细胞线粒体相对膜电位(t=2.300,P=0.0270)和细胞活力(t=6.249,P<0.0001)显著降低。上调PP2Ac表达可减轻293htau细胞线粒体形态和分布及功能异常。结论PP2Ac表达下调参与了人tau蛋白引起的大鼠原代海马神经元和HEK293细胞线粒体形态分布异常及细胞活力下降。; 柳秀平郑铮喻丽玲胡娟李夏春

内源性大麻素在神经退行性疾病中的作用研究进展: 2020年; 神经退行性疾病(Neurodegenerative disease)是一类以神经元变性病变为基础的缓慢进展性疾病的总称,主要包括阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)、帕金森病(Parkinson’s disease, PD)及肌萎缩侧索硬化症(amyotrophic lateral sclerosis, ALS)等。最近的研究发现内源性大麻素系统(endocannabinoid system, eCBs)可能是一种保护神经元免受伤害性刺激的内源性系统,对神经退行性疾病的病程有预防治疗作用。本文综述了eCBs对AD、PD及ALS的保护作用的几个方面,旨在为神经退行性疾病的治疗开辟新的策略和思路。; 朱时钰陆永利杨红卫; 关键词：内源性大麻素大麻素受体神经退行性疾病

内源性大麻素与癫痫的研究进展被引量：1: 2014年; 癫痫（ epilepsy ）是一种以脑神经元异常放电引起的慢性反复发作性短暂脑功能失调综合征。目前很多药物虽能缓解癫痫症状，却不能有效抑制病情恶化。尤其是癫痫持续状态（ status epilepticus ，SE），因此，确定药物靶点治疗以减轻癫痫的病理过程显得尤为重要。研究表明，大麻及其衍生物自古以来就被用于癫痫发作的治疗，而内源性大麻素参与调制癫痫活动的终止。本文拟综述内源性大麻素与癫痫之间的关系及其研究进展。; 贺锐杨红卫; 关键词：内源性大麻素癫痫症状神经元异常放电脑功能失调靶点治疗反复发作性

衡量生活质量: 2017年; 在医学上，尤其关乎生死抉择的时候，是继续治疗还是放弃治疗？我们常被建议多为患者的生活质量考虑。英国医学会（GMC）明智地建议大家不要自作主张，而是广纳建言，然后再做定夺。面对如此多的道义抉择，我发现随着年龄的增长，答案变得不那么确定了。; 邱瑞瑾夏旋; 关键词：生活质量

脂多糖对大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道电流的影响和外源性2-AG的调制作用被引量：2: 2018年; 目的:探讨内源性大麻素2-花生四烯酰甘油(2-AG)对脂多糖(LPS)损伤的大鼠尾核神经元L型电压门控钙通道(L-VGCC)电流的调制作用及其分子机制。方法:原代培养新生大鼠尾核神经元,分为对照组、LPS组、2-AG组、2-AG+LPS组、SR141716A(CB1受体反向激动剂)+2-AG+LPS组和AM630(CB2受体反向激动剂)+2-AG+LPS组,应用全细胞膜片钳记录2-AG对LPS损伤的大鼠尾核神经元L-VGCC电流的影响;采用Hoechst染色法观察2-AG对LPS诱导的尾核神经元损伤的影响,并用试剂盒测定尾核神经元caspase-3的活性。结果:(1)LPS能增强L-VGCC电流密度,且未影响L-VGCC激活及失活的电学特征;(2)2-AG能抑制LPS增强L-VGCC电流密度的作用;(3)LPS增强L-VGCC电流密度并非是通过CB1和CB2受体起作用的;(4)2-AG本身对尾核神经元L-VGCC电流密度、激活及失活等电流特性均不产生影响;(5)LPS诱导的尾核神经元caspase-3活性增强可被2-AG抑制,CB1受体反向激动剂SR141716A可取消2-AG的这种效应;(6)LPS可诱导尾核神经元表现出典型的凋亡特征,2-AG可使LPS诱导的核固缩细胞数目显著减少。结论:内源性大麻素2-AG可通过调节尾核神经元L-VGCC电流起抗炎作用和保护神经元的效应。; 邹梓良陆永利杨红卫; 关键词：脂多糖尾核

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