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TLR2和TLR4在大鼠光滑念珠菌肺部感染中的表达及意义被引量：5: 2014年; 目的研究Toll样受体2(TLR2)和TLR4在光滑念珠菌肺部感染大鼠中的作用。方法将36只大鼠分为3组,每组12只:对照组(A组)、未免疫抑制肺部光滑念珠菌感染组(B组)及免疫抑制肺部光滑念珠菌感染组(C组)。每组分别在造模成功后第1、3天各处死大鼠6只,观察肺组织病理变化,用逆转录PCR(RT-PCR)法检测肺组织TLR2、TLR4mRNA的表达、酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定TNF-α蛋白水平。结果 A组肺组织正常;B组部分肺泡塌陷、炎症细胞浸润,未见孢子或菌丝;C组大部分肺泡塌陷,部分扩张,大量炎症细胞浸润、并有孢子菌丝聚积。第1、3天TLR2mRNA和TNF-α蛋白表达水平C组明显高于其他两组(P<0.01),B组高于A组(P<0.05);C组第3天TLR2、TLR4mRNA,TNF-α表达水平高于第1天(P<0.05,P<0.01),且TLR4表达高于A组(P<0.05)。结论 TLR2和TNF-α可能参与光滑念珠菌肺部感染的发生发展,TLR4可能起协同作用。; 吴晔骆雪萍吴呈霖张雪; 关键词：念珠菌肺组织

大鼠侵袭性肺部热处理光滑念珠菌感染肺组织Dectin-1和IL-10的表达被引量：6: 2014年; 目的探讨相关性C型凝集素-1(Dectin-1)和白细胞介素-10(IL-10)在大鼠侵袭性肺部热处理光滑念珠菌感染的表达及意义。方法将24只大鼠随机分为两组,对照组及热处理光滑念珠菌感染组(简称感染组)。感染组建立大鼠侵袭性肺部热处理光滑念珠菌感染模型,在第3、6天观察肺组织病理形态学改变,用酶联免疫吸附测定法肺泡灌洗液中IL-10、TNF-α的表达,用蛋白免疫印迹法检测肺组织Dectin-1的表达,并与对照组(正常SD大鼠)比较。结果对照组大鼠肺组织正常。感染组肺泡结构消失,肺泡腔及间质可见大量炎性细胞浸润,与对照组相比,感染组肺组织Dectin-1及肺泡灌洗液IL-10和TNF-α的表达均呈进行性升高。结论 Dectin-1和IL-10参与了大鼠侵袭性肺部热处理光滑念珠菌感染,且IL-10在深部真菌时,起负性调节的作用。; 吴呈霖骆雪萍吴晔张雪; 关键词：光滑念珠菌侵袭性真菌感染 IL-10

热处理光滑念珠菌对大鼠气道上皮细胞Dectin-1、IL-6和TNF-α表达的影响被引量：2: 2016年; 目的探讨大鼠气道上皮(RTE)细胞与热处理光滑念珠菌孵育后Dectin-1、IL-6和TNF-α的表达及意义。方法以体外培养的RTE细胞与热处理光滑念珠菌孵育后分别于2、4、6h观察RTE细胞形态变化,以未与光滑念珠菌孵育的RTE细胞为对照组。用Western blot法检测Dectin-1蛋白的表达;实时荧光定量PCR检测IL-6和TNF-αmRNA的表达;ELISA法检测上清液IL-6和TNF-α的分泌。结果随着孵育时间的延长,RTE细胞破坏逐渐加重及Dectin-1、IL-6和TNF-α的表达呈进行性增高。孵育2h组与对照组比较、孵育4h组与孵育2h组比较、孵育6h组与孵育4h组比较,Dectin-1、IL-6和TNF-α的表达差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RTE细胞具有天然免疫功能,其Dectin-1参与了对热处理光滑念珠菌的识别,并激活IL-6和TNF-α的分泌,介导炎性反应。IL-6起负性调节作用。; 张雪骆雪萍白剑王玉春吴呈霖赵莹; 关键词：大鼠气道上皮细胞肿瘤坏死因子Α 白细胞介素6

VGX-1027对光滑念珠菌刺激大鼠气道上皮细胞IL-1β和TNF-α表达影响的研究被引量：1: 2016年; 目的探讨未加免疫抑制剂VGX-1027大鼠气道上皮细胞(RTEC)与加入VGX-1027的RTEC分别与光滑念珠菌孵育后炎症因子IL-1β和TNF-α表达及意义。方法以体外培养未加VGX-1027孵育的RTEC(未加组)和加入VGX-1027孵育的RTEC(加入组),分别与光滑念珠菌孵育3、6、9h,观察未加和加入组RTEC形态变化;Real time PCR检测未加和加入组IL-1β和TNF-αmRNA表达;ELISA检测未加和加入组IL-1β和TNF-α分泌。未与光滑念珠菌孵育并未加VGX-1027的RTEC为对照组。结果随孵育时间延长,IL-1β和TNF-α表达呈进行性增高,未加组与加入组相比,未加组IL-1β和TNF-α表达更高。相同时间点,未加组与加入组比较IL-1β和TNF-α表达均差异有统计学意义(P<0.05)。结论 RTEC可识别光滑念珠菌启动天然免疫,并激活下游炎症因子IL-1β和TNF-α的分泌,介导炎症反应,但是过度的炎症反应不能起到保护作用反而加重损伤。; 王玉春张雪骆雪萍; 关键词：光滑念珠菌大鼠气道上皮细胞白细胞介素1Β

真菌细胞壁病原相关分子模式TLR/Dectin-1通路及相关细胞因子的免疫作用被引量：5: 2014年; 侵袭性真菌感染(IFI)是致ICU患者死亡的重要原因之一。机体通过天然免疫重要的模式识别受体(PRR)Toll样受体(TLR)及C型凝集素受体(CLR)与病原相关分子模式(PAMP)识别后启动抗真菌免疫反应。目前明确磷脂甘露聚糖(PLM)的识别主要依赖TLR2和TLR4;β-葡聚糖经TLR2/树突状细胞相关性C型凝集素-1(Dectin-1)或只经Dectin-1识别。PLM和β-葡聚糖被识别后及经Dectin-1驱动获得性免疫后产生一系列下游细胞因子,一些下游细胞因子的免疫作用对不同组织有所不同、不确定或存在争议,一些免疫反应在细节上还没有详尽描述。因此,深入研究PAMP与PRR相互作用及其细胞因子对免疫调节影响,对IFI的预防治疗有重要意义。; 骆雪萍; 关键词：TLR 免疫作用

Dectin-1在热处理光滑假丝酵母菌刺激大鼠气道上皮细胞中的作用及对IL-10和TNF-α表达的影响被引量：1: 2017年; 目的探讨树突状细胞相关C型凝集素-1(Dectin-1)在热处理光滑假丝酵母菌刺激大鼠气道上皮细胞(RTECs)中的作用及对IL-10和TNF-α表达的影响。方法将体外培养的RTECs随机分为3组:对照组(RTECs+无菌生理盐水)、真菌刺激组(RTECs+热处理光滑假丝酵母菌)、抑制剂干预组(RTECs+昆布多糖+热处理光滑假丝酵母菌),分别孵育0、2、4、6 h后终止,MTT法检测细胞存活率,Western Blot法检测Dectin-1表达,ELISA法检测IL-10和TNF-α的表达。结果热处理光滑假丝酵母菌破坏细胞结构,降低细胞存活率。在培养开始时(0h),3组RTECs细胞存活率以及Dectin-1、IL-10、TNF-α表达水平比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。培养2、4、6 h后,真菌刺激组、抑制剂干预组Dectin-1、IL-10、TNF-α表达水平均高于对照组,抑制剂干预组Dectin-1、IL-10、TNF-α表达水平均低于真菌刺激组(均P<0.05)。除抑制剂干预组0h与2 h IL-10表达量比较,差异无统计学意义之外,真菌刺激组和抑制剂干预组组内不同时间段Dectin-1、IL-10、TNF-α表达水平比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 Dectin-1是RTECs识别热处理光滑假丝酵母菌的重要受体,并诱导其释放IL-10和TNF-α,介导炎症反应的发生。; 赵莹骆雪萍张雪宋文洺; 关键词：大鼠气道上皮细胞昆布多糖 IL-10 TNF-Α

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广西壮族自治区自然科学基金(2013GXNSFAA019209)

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