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人腺体激肽释放酶基因重组表达载体pPICZαChK2的构建被引量：1: 2004年; 目的 :构建人腺体激肽释放酶 (h K2 )基因的酵母表达载体。方法 :利用 RT- PCR法从人正常前列腺组织中扩增出 h K2基因 ,先将其克隆到 p GEM- T载体 ,进行序列测定和分析 ,然后将 h K2基因亚克隆至酵母p PICZαC表达载体上 ,进行鉴定。结果 :获得一个核苷酸长度为 738bp的基因 ,同源比较结果表明 ,与 Gen Bank(NCBI:AF18874 6 )公布的 h K2的基因序列有 99%的同源性 ,序列分析表明有一个氨基酸出现变异。酶切表明 h K2基因正确插入酵母表达载体 p PICZαC。结论 :成功构建出 h K2基因的酵母表达载体 p PICZαCh K2。; 路英丽张家颖邹冬辉张媛媛李丹地王忠山; 关键词：基因表达

成年糖尿病大鼠重要器官组织SOD、MDA含量变化被引量：15: 2005年; 目的研究成年糖尿病大鼠重要器官组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量变化。方法测定对照组(C)、胰岛素治疗糖尿病组(ID)、糖尿病组(D)大鼠重要器官组织SOD活力、MDA含量。结果大鼠心、肝、肺、脾、胰组织D组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05、P<0.01),肝、脾、胰组织ID组与C组比较,SOD活力下降(P<0.05),肺D组与ID组比较,ID组SOD活力提高(P<0.05),肾组织SOD活力无变化;D组心、肺、胰、脾组织中MDA含量升高,与C组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01);ID组心、胰、脾组织MDA含量与C组比较有显著差异(P<0.05,P<0.01),心、脾组织MDA含量ID组与D组比较,有显著差异(P<0.05,P<0.01),肝、肾组织MDA含量无变化。结论糖尿病大鼠重要器官组织抗氧化酶水平低下,经胰岛素治疗后,有提高趋势。; 李晓林李晓梅陆艳娟周磊王忠山范茹军; 关键词：糖尿病 SOD MDA 成年大鼠

青春期糖尿病大鼠生殖腺内5α-还原酶(2型)的基因表达研究被引量：1: 2004年; 目的研究青春期糖尿病大鼠生殖功能障碍的可能分子机制。方法用链脲菌素复制青春期大鼠糖尿病模型,实验分正常对照(C)组、糖尿病(D)组及糖尿病+胰岛素治疗(ID)组,以Northernblot检测睾丸、附睾、前列腺内5α-还原酶(2型)的mRNA水平。结果附睾头部,D组和ID组大鼠的2型酶mRNA水平低于C组(P<005)。结论附睾2型5α-还原酶mRNA水平低下可能使双氢睾酮生成减少,从而影响青春期大鼠生殖系统的发育与功能。; 刘素嬛王忠山许宗革辛暨丽左文静; 关键词：糖尿病氧化还原酶类生殖

IL-10对小鼠肺泡巨噬细胞清道夫受体及CD14表达的影响被引量：10: 2003年; 本研究旨在观察IL 10对肺泡巨噬细胞 (AM)、清道夫受体 (SR)、CD14表达的影响 ,探讨IL 10在内毒素血症时防止AM由免疫防御向炎症效应转变中的作用。分离培养小鼠AM ,以不同剂量 (0 ,0 0 1,0 1,1,10 ,10 0 μg/L)IL 10刺激细胞 16h或以 10 0 μg/LIL 10刺激细胞不同时间 (0 ,2 ,4 ,6 ,8,12 ,16h) ,采用免疫细胞化学及RT PCR方法观察SR、CD14表达变化。结果显示低至 10 μg/LIL 10刺激 16h或 10 0 μg/LIL 10刺激 12～ 2 4h能显著增强SRmRNA并抑制CD14mRNA表达 ,SR蛋白表达也显著增强 ,但CD14蛋白表达无明显变化。IL 10刺激下对SR蛋白表达的增强能降低AM对LPS的反应性。; 单佑安秦文利蒋建新宁心刘大维朱佩芳周继红; 关键词：肺泡巨噬细胞 IL-10 清道夫受体 CD14

重组人透明带蛋白3诱导精子的顶体反应被引量：4: 2004年; 目的 :在体外条件下检测重组人透明带蛋白诱导的顶体反应。方法 :体外采集已生育健康男子精液 ,采用非连续密度梯度法分离精子 ,将获能的精子悬液分成阴性对照组 (C组 ,2 0 0 μL 精子悬液加 1μL DMSO)、阳性对照组 (A组 ,2 0 0 μL精子悬液加 A2 3187至终浓度为 10 μmol· L- 1 )和 ZP3组 (2 0 0 μL 精子悬液加 ZP3至终浓度为 10 m g· L- 1 ) ,考马斯亮蓝染色法检测重组人 ZP3蛋白诱导的顶体反应。结果 :C组、A组和 ZP3组发生顶体反应的精子百分率分别为 (5 .0 0± 1.70 ) %、 (4 6 .10± 7.4 9) %和 (13.2 0± 2 .70 ) % ,各组间比较差异有显著性 (P<0 .0 5 )。结论 :重组人透明带蛋白能够诱导人精子发生顶体反应。; 王弘珺张家颖左文静许宗革王忠山王野; 关键词：顶体反应精子

特发性无精或严重少精症患者生精基因微缺失的检测及临床意义: 2004年; 目的 :探讨特发性无精或严重少精症生精基因微缺失的检测方法和临床意义。方法 :应用 PCR技术对 4 0例无精或严重少精的不育症患者进行 Y染色体 AZFa、 AZFb和 AZFc基因微缺失的检测。结果 :4例患者(10 % )存在 AZFa基因的微缺失 ,5例患者 (12 .5 % )存在 AZFc基因的微缺失 ,SRY基因 PCR扩增结果均为阳性。阳性对照 (正常已育男性 )均无 AZFa、 AZFb、 AZFc和 SRY基因微缺失 ,阴性对照 (正常女性 )无基因扩增产物。结论 :在男性不育患者中 ,Y染色体 AZFa、AZFb和 AZFc基因微缺失是无精或严重少精症发生原因之一 ,生精基因检测可为正确诊断和合理治疗提供科学依据。; 张家颖武广恒李晓梅陆艳娟李建伟陆培信李晓林王忠山; 关键词：Y染色体 AZF微缺失

人ZP3融合蛋白的原核表达被引量：1: 2006年; 目的:在原核中表达人卵透明带蛋白3(zone pelluc ida,ZP3)。方法:将人ZP3基因的核心片段克隆到原核表达载体pGEX-4T-1中。经酶切和序列分析后,用重组质粒转化大肠杆菌BL21,并经丙基β-D硫代半乳糖苷(IPTG)诱导产生GST-ZP3融合蛋白。结果:重组菌株明显诱导表达出预期分子质量为63 000 D的融合蛋白。结论:成功地构建GST-ZP3融合蛋白表达载体,并在大肠杆菌中表达GST-ZP3融合蛋白,为进一步开展免疫避孕与生殖免疫的研究奠定基础。; 郭焱邹冬辉左文静路英丽李丹地王忠山; 关键词：融合蛋白原核表达

人卵透明带重组融合基因及其表达载体的构建被引量：4: 2006年; 目的构建人卵透明带蛋白3(zonapellucida3,ZP3)/GST蛋白融合基因原核表达载体。方法利用PCR法扩增出去N端的信号肽和C端的跨膜区huZP3成熟蛋白编码基因。先将其克隆到pGEM-T载体,进行序列测定和分析,然后将huZP3核心DNA片断克隆入GST蛋白融合原核表达载体pGEX4T-1内。结果获得一个核苷酸长度约为1000bp的基因,与GenBank(NCBI:M60504)公布的ZP3基因序列有99%的同源性,DNA序列分析发现,有一个氨基酸出现变异。酶切鉴定后证明ZP3基因完整插入GST融合蛋白原核表达载体pGEX4T-1中。结论成功构建出含ZP3基因的GST融合蛋白原核表达载体。; 郭焱路英丽邹冬辉赵慧王忠山; 关键词：GST融合蛋白表达载体构建

重组人前列腺特异性抗原纯化与活性鉴定: 2008年; 目的:纯化和鉴定重组人前列腺特异性抗原(PSA),为PSA的生物学特征研究、临床检测和治疗应用提供关键材料。方法:采用阳离子交换层析技术纯化重组PSA(rPSA),利用Western blotting鉴定其特异性,利用PSA底物S-2586检测rPSA活性。结果:最适甲醇诱导浓度为1.5%,经鉴定纯化的rPSA为人PSA。在不同反应条件下,在3.5h内酶活性与时间成正比,rPSA活性显著高于正常精浆PSA酶活性(P<0.05),酶活性的最适温度为30℃。结论:成功纯化出具有酶活性的rPSA。; 邹冬辉张家颖路英丽郭焱王忠山; 关键词：前列腺特异性抗原酶活性检测分离纯化

短期糖尿病雄性大鼠前列腺自由基和抗氧化水平变化研究被引量：20: 2003年; 目的 :研究短期糖尿病雄性大鼠前列腺氧自由基和抗氧化物酶的动态变化。方法 :4 8只Wistar雄性大鼠随机分为 6组 (每组 8只 )。1组腹腔注射枸椽酸缓冲液作为正常对照组 ,其余 5组腹腔注射链脲菌素 (STZ)制成糖尿病模型 ,分别观察 1d (D1)、3d (D3 )、5d (D5)、7d (D7)和 14d (D14 ) ,取前列腺组织制备组织匀浆 ,分别测定组织中超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)、谷胱甘肽 (GSH)、谷胱甘肽转移酶 (GST)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -px)、一氧化氮 (NO)及一氧化氮合酶 (NOS)的水平。结果 :糖尿病组前列腺MDA ,GSH -px和NO水平显著高于正常组 ;SOD、GSH、GST和NOS水平呈现先升高后下降的趋势。结论 :短期糖尿病雄性大鼠前列腺组织处于氧化应激状态。; 王忠山邹冬辉赵慧许宗革刘颖丽; 关键词：糖尿病前列腺自由基

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国家自然科学基金(39870313)

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