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内钙拮抗剂TMB-8对白皮松花粉管细胞壁构建的影响被引量：4: 2011年; 应用荧光显微技术、激光共聚焦扫描显微技术、单克隆抗体免疫荧光标记技术以及傅里叶变换显微红外光谱分析(FTIR)等手段,研究了内钙拮抗剂TMB-8对白皮松花粉管胞内Ca2+分布、花粉管生长以及细胞壁构建等的影响。结果表明,白皮松花粉管经TMB-8处理后,胞内的Ca2+浓度下降,花粉管内典型的Ca2+浓度梯度消失,花粉萌发和花粉管生长均受到不同程度的抑制,抑制效果与拮抗剂浓度呈正相关。在对照中,纤维素和胼胝质在花粉管细胞壁上均匀分布,酸性果胶质仅分布在花粉管管壁上,而酯化果胶质仅分布于花粉管顶端;经TMB-8处理后,花粉管顶端纤维素、胼胝质以及酸性果胶质含量增加,而酯化果胶质含量减少。这些表明胞内Ca2+对花粉管顶端Ca2+浓度梯度的建成具有重要的作用,抑制胞内Ca2+释放可以影响花粉管细胞壁的结构组成和物理性质,从而抑制花粉管的生长。; 白秀峰刘欣欣吴小琴张奠湘; 关键词：白皮松花粉管细胞壁 TMB-8

TMB-8对小鼠体外免疫应答和迟发型超敏反应的影响: 目的：研究胞内钙离子释放阻断剂8-(N，N-二乙胺)辛基-3，4，5-三甲氧基苯甲酸酯([8-(Diethylamino)Octyl-3，4，5-Trimethoxybenzoate]，TMB-8)对小鼠体外免疫应答和...; 叶雪仪; 关键词：TMB-8 细胞周期钙离子 CBA 迟发型超敏反应; 文献传递

TMB-8对小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响被引量：1: 2007年; 目的:研究胞内钙离子释放阻断剂8-(N,N-二乙胺)辛基-3,4,5-三甲氧基苯甲酸酯(TMB-8)对刀豆蛋白A(ConA)介导的小鼠T淋巴细胞体外活化、增殖和细胞周期的影响。方法:以ConA作为T细胞活化、增殖的刺激剂,以不同浓度的TMB-8及与环孢菌素A(CsA)联合作用于该系统,用流式细胞术检测T细胞早期活化标志CD69分子的表达;以活体染料羧基荧光素乙酰乙酸(CFDA-SE)染色流式细胞术,分析TMB-8在ConA刺激下小鼠淋巴细胞的增殖相关指数(PI);以碘化丙啶染色分析细胞周期的分布情况。结果:ConA作用6h后,CD69+T细胞的比率为(74.88±1.88)%,TMB-8在终浓度10、20、40μmol/L下均抑制ConA介导的T细胞CD69表达(P<0.01),其中,40μmol/L的TMB-8为(52.55±1.54)%,达到最高抑制率。培养48h和72h,ConA刺激下的PI值分别为1.24±0.01和2.05±0.07,TMB-8从5μmol/L起均抑制ConA介导的淋巴细胞增殖(P<0.01),以40μmol/L的效果最为显著,PI值分别为1.01±0.01和1.10±0.01;10μmol/L的TMB-8与25μg/L的环孢菌素A(CsA)具有明显的协同抑制作用(P<0.01)。细胞周期分析显示,培养48h的TMB-8从10μmol/L起即显著抑制S期(P<0.01)。结论:TMB-8可明显抑制ConA介导下的T细胞早期活化及增殖,并具T细胞周期的S期阻滞作用。; 叶雪仪曾耀英黄秀艳王通臧宁周建国林长乐; 关键词：T淋巴细胞 CD69 细胞周期

抗氧化剂和内质网钙释放阻滞剂对老年大鼠肾脏缺血/再灌注损伤中凋亡的影响被引量：2: 2006年; 目的探讨联合应用抗氧化剂BHA(Butylated Hydroxyanisole,叔丁基羟基茴香醚)和内质网钙释放阻滞剂TMB-8〔8-(N,N-diethyl-amino)-noctyl-3,4,5-trimethoxybenzoate)〕对老年大鼠肾脏缺血/再灌注(I/R)损伤时肾组织中细胞凋亡蛋白酶-3(caspase-3)表达及活性的影响。方法27月龄Wistar大鼠分别随机分为假手术组、I/R模型组、I/R+BHA+TMB-8组,双侧肾动脉夹闭30min/再灌注18h制作模型。观察肾功能改变,原位末端标记(TUNEL)法检测肾小管上皮细胞凋亡情况,Northern blot检测肾组织中caspase-3mRNA表达,比色法测定肾组织中caspase-3活性。结果肾脏I/R损伤时,老年大鼠肾功能明显减退,大量肾小管上皮细胞凋亡,肾组织caspase-3mRNA表达及活性增加;BHA+TMB-8能显著改善老年大鼠肾功能,减轻肾小管上皮细胞凋亡,降低肾组织caspase-3表达及活性。结论BHA+TMB-8联合治疗能明显抑制老年大鼠肾脏I/R损伤时肾组织caspase-3表达及活性,从而减轻肾小管上皮细胞凋亡,保护肾功能。; 丁瑞乔晞陈香美吴镝师锁柱尹忠; 关键词：BHA TMB-8

TMB-8抑制5-HT和KCl引起大鼠脑血流量减少被引量：3: 2003年; 目的　研究TMB 8对 5 HT和KCl引起的大鼠脑血流量 (CBF)减少的作用。方法　用激光多普勒血流仪测量大鼠CBF ,在人工脑脊液灌流液中加入TMB 8和工具药进行干预。结果　 1 2 5 ,2 5和 50 μmol·L-1 TMB 8对大鼠CBF无明显影响 ,TMB 8可抑制 5 HT引起的大鼠CBF减少。在 1 μmol·L-1 5 HT引起大鼠CBF持续下降的状态下 ,TMB 8可浓度依赖的增加大鼠CBF。TMB 8也可抑制KCl引起的大鼠CBF减少。在 2 0mmol·L-1 KCl引起大鼠CBF持续下降的状态下 ,TMB 8可浓度依赖的增加大鼠CBF。结论　TMB 8可抑制 5 HT和KCl引起的大鼠CBF减少 ,也可浓度依赖的增加被 5 HT和KCl所减少的大鼠CBF 。; 王斌张爱霞邹颖王娟肖继皋; 关键词：脑血流量

TMB-8对脑缺血大鼠脑血流量的作用: 2001年; 目的　研究 8- ( N,N-二乙胺 ) - n-辛基 - 3 ,4 ,5 -三甲氧基苯甲酸酯 ( TMB- 8)对局灶性脑缺血大鼠脑血流量 ( CBF)的作用。方法　用激光多谱勒血流仪测量大脑中动脉阻断 ( MCAO)大鼠脑血流量。分别于阻断前 3 0分钟和阻断后 2 0分钟给予 TMB- 8进行干预。结果　 MCAO后 ,CBF迅速下降 ,维持恒定。阻断前 3 0分钟给予 TMB- 80 .5、1和 2 mg/ kg,可剂量依赖性抑制 CBF下降 ,阻断后 2 0分钟给予 TMB- 81mg/ kg,也能明显增加 CBF。结论　 TMB- 8能预防和治疗 MCAO局灶性脑缺血大鼠 CBF减少。; 王斌倪永兵张民英俞惠兰肖继皋; 关键词：TMB-8 大脑中动脉脑缺血脑血流量

内钙拮抗剂TMB-8对过氧化氢所致的培养牛主动脉内皮细胞损伤的保护作用被引量：2: 2001年; 目的 :观察内钙拮抗剂TMB 8对过氧化氢 (H2 O2 )介导的血管内皮细胞损伤的作用。方法 :用 10 μmol/LH2 O2 损伤内皮细胞 ,观察不同浓度TMB 8对损伤内皮细胞形态学的作用 ,检测乳酸脱氢酶 (LDH)释放量、丙二醛 (MDA)生成量、超氧化物歧化酶 (SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活性。结果 :TMB 8能减轻内皮细胞形态学的改变 ,明显降低LDH释放 ,抑制MDA产物生成 ,保护SOD和GSH PX的活性。结论 :TMB 8对H2 O2 损伤的内皮细胞具有保护作用。; 何玉红王斌张孝清肖继皋; 关键词：钙拮抗剂血管内皮细胞

TMB-8对内皮细胞的保护作用及其机制的研究: TMB-8是一种内钙释放抑制剂,近年来研究发现它能提高内皮细胞释放NO的能力,抑制VSMC增殖,并具有一定的抗氧化作用.在此基础上,该课题在体外培养的牛主动脉内皮细胞上用H<,2>O<,2>和LPC造成损伤模型,观察TM...; 何玉红; 关键词：TMB-8 线粒体功能谷胱甘肽过氧化物酶纤溶酶原激活物抑制物; 文献传递

TMB-8抑制神经递质引起的单个脑细胞内游离钙的升高(英文): 1999年; 目的:研究TMB-8对神经递质引起的单个脑细胞内游离钙升高的作用。方法:应用AR-CM-MIC阳离子测定系统测定游离大鼠单个脑细胞内钙离子浓度。结果:当细胞外液Ca^(2+)浓度为1.3mmol·L^(-1)时,TMB-8 30μmol·L^(-1)能降低谷氨酸,组织胺,5-羟色胺引起的脑[Ca^(2+)]_i浓度的升高。而当细胞外液无钙时,TMB-8能降低细胞内静息[Ca^(2+)]_i;TMB-8 10μmol·L^(-1)则几乎完全抑制了组织胺和5-羟色胺引起的脑[Ca^(2+)]_i升高作用。结论:TMB-8能降低谷氨酸,组织胺,5-羟色胺引起的脑[Ca^(2+)]_i升高。; 张孝清王斌张民英肖继皋; 关键词：脑细胞游离钙谷氨酸钠血清素

TMB-8对牛基底动脉平滑肌细胞增殖的作用被引量：2: 1998年; 采用培养乳牛基底动脉平滑肌细胞（ＢＡＳＭＣ），观察了去甲肾上腺素（ＮＥ）和血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）对细胞增殖的影响，以及８－（Ｎ，Ｎ－二乙胺）－ｎ－辛基－３，４，５－三甲氧基苯甲酸酯（ＴＭＢ－８）的作用，发现ＮＥ和ＡｎｇⅡ能明显引起ＢＡＳＭＣ增殖。１０μｍｏｌ／ＬＮＥ和１μｍｏｌ／ＬＡｎｇⅡ可诱导最大增殖，增殖率分别为７７．８％和９７．９％，ＴＭＢ－８能浓度依赖性地抑制其作用，３０μｍｏｌ／ＬＴＭＢ－８的抑制率分别为４０．０％和５２．２％。; 王斌张民英肖继皋; 关键词：钙拮抗剂 TMB-8 基底动脉血管平滑肌脑缺血

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