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基于RBL-2H3细胞脱颗粒抑制作用的体外抗过敏活性益生菌的筛选及鉴定: 2024年; 为探究乳酸菌的抗过敏活性,本研究采用传统分离技术从发酵蔬菜中获得乳酸菌,并进行益生菌体外评价,结合RBL-2H3细胞脱颗粒抑制实验筛选具有抗过敏活性的益生菌。结果表明,从发酵蔬菜中分离的4株菌株表现出良好的益生特性和安全性;所选4株乳酸菌对RBL-2H3细胞脱颗粒释放β-己糖胺酶均具有较高的抑制作用,并对RBL-2H3细胞脱颗粒释放组胺、肿瘤坏死因子-α和白介素-4均有明显的下调作用,具有作为抗过敏活性益生菌的可能性。4株菌株经16S rDNA测序鉴定为植物乳杆菌2株、发酵乳杆菌和副干酪乳杆菌各1株。; 马丁秦双霞郝慧超邓放明赵玲艳; 关键词：RBL-2H3细胞益生特性脱颗粒

基于RBL-2H3细胞和ICR小鼠过敏与类过敏叠加模型评价注射用血塞通(冻干)过敏与类过敏反应: 2024年; 目的建立过敏和类过敏叠加的RBL-2H3细胞和ICR小鼠动物模型,对注射用血塞通(冻干)(XST)的过敏与类过敏反应进行评价研究。方法体外以RBL-2H3细胞的β-氨基己糖苷酶(β-Hex)和组胺释放率为评价指标,确定抗二硝基苯单克隆抗体(DNP-IgE)、DNP-牛血清白蛋白(BSA)的剂量及与C48/80(30μg·mL^(−1))作用的最佳时间,筛选过敏和类过敏叠加模型的阳性条件,随后考察XST(4、8、16 mg·mL^(−1))对细胞活力及与DNP-IgE/BSA叠加后对细胞脱颗粒的影响。体内以ICR小鼠为实验对象,以(类)过敏反应症状分值及血浆中免疫球蛋白E(IgE)、组胺、5-羟色胺、血管内皮生长因子A(VEGF-A)、末端补体复合物(SC5b-9)含量为评价指标,筛选卵蛋白(OVA,2.5、5.0、10.0 mg·kg^(−1))、C48/80(1、2、4 mg·kg^(−1))过敏-类过敏模型阳性条件,最后对XST(60、120、240 mg·kg^(−1))的致敏性及是否会产生过敏、类过敏反应进行评价。结果体外细胞实验最终确定400 ng·mL^(−1)的DNP-IgE致敏后用50 ng·mL^(−1)的DNP-BSA激发的同时与C48/80共同作用30 min作为过敏与类过敏叠加阳性组;16 mg·mL^(−1)的XST与DNP-IgE/BSA联合叠加时,与单给DNP-IgE/BSA或XST组比较均促进组胺和β-Hex的释放(P<0.01)。体内小鼠实验中5、10 mg·kg^(−1)的OVA均会使小鼠体内IgE显著升高,依据过敏样反应分值和小鼠血浆内组胺、VEGF-A和SC5b-9含量最终确定5 mg·kg^(−1) OVA与1 mg·kg^(−1) C48/80建立叠加模型,耳、肺及支气管组织中可见明显的水肿及炎性细胞浸润。单纯的XST不会对小鼠致敏,但是与OVA介导的过敏反应叠加后,与单给DNP-IgE/BSA或XST组比较,会显著提高血浆中内组胺、VEGF-A和SC5b-9水平(P<0.05、0.01),与建立的过敏-类过敏叠加模型表现出较好地一致性。结论体外体内实验均表明IgE介导的过敏反应和C48/80引起的类过敏反应会产生叠加作用,加剧过敏介质的释放和免疫反应程度。同时此�; 刘方美张羽汤书婉符胜男冷雪娇李存玉郑云枫郑云枫; 关键词：过敏反应类过敏反应 RBL-2H3 ICR小鼠

防风提取物对IgE致敏肥大细胞的改善作用及机制研究被引量：2: 2024年; [目的]探究防风(Saposhnikovia divaricata,SD)提取物对大鼠嗜碱性白血病细胞RBL-2{3}3脱颗粒的影响及作用机制。[方法]采用噻唑蓝(methylthialazole tetrazolium,MTT)比色法检测,根据5、25、50、100、200、400μg·mL^(-1)SD提取物对RBL-2{3}3细胞活性的影响,确定后续实验浓度。以免疫球蛋白E(immunoglobulinE,IgE)诱导建立RBL-2{3}3细胞脱颗粒模型。设立空白对照组、模型组、低剂量SD提取物组(5μg·mL^(-1))、中剂量SD提取物组(25μg·mL^(-1))、高剂量SD提取物组(50μg·mL^(-1))和地塞米松(dexamethasone,DXMS)组(100μg·mL^(-1)),干预30 min。MTT法检测低、中、高剂量SD提取物对RBL-2{3}3细胞脱颗粒模型活性的影响。甲苯胺蓝染色观察脱颗粒细胞形态,计算细胞脱颗粒率。免疫荧光染色测定细胞F-肌动蛋白(F-actin)表达。酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测细胞β-氨基己糖苷酶、组胺、白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)水平。免疫印迹法检测细胞磷脂酰肌醇-3-羟基激酶(phosphoinositide-3 kinase,PI3K)、磷酸化-PI3K(phosphorylation-PI3K,p-PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)、磷酸化-AKT(phosphorylation-AKT,p-AKT)、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen activited protein kinaseelisa,p38MAPK)、磷酸化-p38MAPK(phosphorylation-p38MAPK,p-p38MAPK)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、磷酸化-NF-κB(phosphorylation-NF-κB,p-NF-κB)、细胞外调节激酶(extracellular regulated kinases,ERK)、磷酸化-ERK(phosphorylation-ERK,p-ERK)蛋白表达。[结果]低、中、高剂量防风提取物(5、25、50μg·mL^(-1))对RBL-2{3}3细胞活性无显著影响(P>0.05)。与空白对照组比较,模型组甲苯胺蓝染色细胞数量减少、形态变圆,细胞脱颗粒率显著上升,F-actin表达下降,β-氨基己糖苷酶、组胺、IL-4、IL-6、TNF-α水平升高,IFN-�; 陈思思钱丽梅陈艳春; 关键词：RBL-2H3细胞细胞脱颗粒 F-肌动蛋白组胺

脂肪酸配体通过改变过氧化物酶体增殖物激活受体γ三维构象调节RBL-2H3细胞脱颗粒: 2024年; 目的研究各种脂肪酸与效应细胞脱颗粒程度之间的关系。方法采用分子对接技术,将月桂酸、硬脂酸、油酸、亚油酸和α-亚麻酸作为配体与过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferators-activated receptorγ,PPARγ)对接,预测其对效应细胞脱颗粒的影响。基于RBL-2H3模型,以β-氨基己糖苷酶的释放量来评估这些脂肪酸能否作为PPARγ的天然配体,调节效应细胞脱颗粒。结果5种脂肪酸对RBL-2H3脱颗粒有不同影响。月桂酸显著促进脱颗粒,而油酸和α-亚麻酸抑制脱颗粒程度。硬脂酸和亚油酸则对脱颗粒程度无显著影响。结论脂肪酸作为天然配体,不同的结合深度,使PPARγ呈现出不同的三维构象,从而产生对激活因子和抑制因子不同的亲和力,以调节肥大细胞或嗜碱性粒细胞脱颗粒的程度。这为通过饮食干预来改善食物过敏提供了可能性。; 张欣怡陈成孙善峰车会莲; 关键词：食物过敏过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 脂肪酸脱颗粒

小儿复方鸡内金咀嚼片对KM小鼠全身过敏反应、大鼠腹腔肥大细胞和RBL-2H3细胞类过敏反应诱发结果: 2024年; 目的观察小儿复方鸡内金咀嚼片对KM小鼠全身过敏反应、分离自SD大鼠腹腔液肥大细胞(RPMC)和Wistar大鼠嗜碱性白血病细胞株RBL-2H3类过敏反应的诱发结果。方法①取48只KM小鼠,随机均分为甲、乙、丙、丁组:甲组小鼠用小儿复方鸡内金咀嚼片混悬液灌胃,0.25 g生药/kg,隔天1次,连用3次,分别间隔9、16天时再次灌胃;乙组小鼠用小儿复方鸡内金咀嚼片混悬液灌胃,0.025 g生药/kg,隔天1次,连用3次,分别间隔9、16天时再次灌胃;丙组小鼠用1 mg卵清蛋白静脉注射,隔天1次,连用3次,分别间隔9、16天时再次静脉注射;丁组小鼠用0.1 mL/10 g生理盐水静脉注射,隔天1次,连用3次,分别间隔9、16天时再次静脉注射,观察各组小鼠主动全身过敏反应情况。②另取10只SD大鼠,分离大鼠腹腔原代RPMC细胞,分为5组:空白对照、C48/80组、高中低剂量组,高中低剂量组细胞分别加入32、16、8 mg/mL的小儿复方鸡内金咀嚼片混悬液,C48/80组及空白对照组分别加入0.04 mg/mL的组胺释放剂和肥大细胞脱颗粒剂C48/80、缓冲液,测算各组细胞组胺、β-氨基己糖苷酶释放率及促进率。③取对数生长期RBL-2H3细胞,分为空白对照、C48/80组、高中低剂量组,高中低剂量组细胞分别加入32、16、8mg/mL的小儿复方鸡内金咀嚼片混悬液,C48/80组及空白对照组分别加入0.04 mg/mL的C48/80、缓冲液,测算各组细胞组胺、β-氨基己糖苷酶释放率及促进率。结果第14、21天时甲乙丁组小鼠均未出现过敏反应,过敏反应阴性;丙组小鼠出现呼吸困难、死亡,过敏反应强阳性。RPMC细胞C48/80组组胺释放率72.6%(致敏阳性),高中低剂量组的组胺释放促进率均低于64.23%(不具有致敏作用);C48/80组β-氨基己糖苷酶释放促进率为110.53%,(致敏阳性),高中低剂量组的β-氨基己糖苷酶释放促进率均低于80.31%(不具有致敏作用)。RBL-2H3细胞C48/80组的组胺释放率促进率81.6%,高�; 郭中华李更生其木格马爽委亚鸽李宁; 关键词：过敏反应全身过敏反应类过敏反应

蒙药胡日查-6介导JAK/STAT信号通路治疗AR豚鼠的作用机制及RBL-2H3细胞脱颗粒影响的研究: 乌日柴夫

基于RBL-2H3细胞的复杂基质生化药类过敏反应评估及体内外相关性评价: 2023年; 目的建立适宜的细胞模型对复杂基质生化药骨肽类注射剂和垂体后叶注射剂类过敏反应风险进行评估,并与类过敏反应体内评价模型实验结果的相关性进行比较。方法采用RBL-2H3细胞脱颗粒实验,选择β-氨基己糖苷酶作为适宜的评价指标以评估骨肽类注射剂和垂体后叶注射剂对RBL-2H3细胞脱颗粒的影响;采用实验室已建立的类过敏反应体内评价模型小鼠耳郭蓝染实验,以蓝染率及伊文思蓝升高率为指标评价两种复杂基质生化药注射剂体内类过敏反应风险的相关性。结果骨肽类注射剂可诱导β-氨基己糖苷酶的释放率增加,与阴性对照组相比差异存在统计学意义(P <0.01),垂体后叶注射剂不可诱导β-氨基己糖苷酶的释放。小鼠耳郭蓝染实验高剂量组中,复方骨肽注射液和骨肽注射液为临床等效剂量的6.67、10倍,类过敏反应阳性率分别为100%、66.7%;随着剂量的降低,复方骨肽注射液和骨肽注射液为临床等效剂量的1.67、2倍时,类过敏反应均判定为阴性,垂体后叶注射剂类过敏反应均为阴性,与体外结果一致。结论通过结合RBL-2H3细胞脱颗粒模型与小鼠耳郭蓝染模型可对药物类过敏反应风险进行评估和筛查,同时也可为复杂基质类生化药类过敏反应物质基础及机制的研究评价提供参考和手段。; 吴畅杨奇涛王瑶吴殷囡刘洋孟长虹陆益红汪玉馨史清水; 关键词：类过敏反应 RBL-2H3细胞

绿原酸致RBL-2H3细胞脱颗粒反应及机制研究被引量：6: 2023年; 目的研究绿原酸对大鼠嗜碱性白血病细胞RBL-2H3脱颗粒作用及可能机制。方法将不同质量浓度(3.125、6.250、12.500、25.000、50.000、100.000、200.000μg·mL^(-1))的绿原酸作用于RBL-2H3细胞,通过实时细胞分析(RTCA)系统检测绿原酸干预后引起的细胞指数(CI)值变化,以评价RBL-2H3细胞脱颗粒情况;利用甲苯胺蓝染色观察细胞形态变化;化学荧光法测定组胺释放率;底物显色法测定β-氨基己糖苷酶释放率、类胰蛋白酶释放量;网络药理学预测绿原酸诱导RBL-2H3细胞脱颗粒的潜在机制,并应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)对预测通路的主要靶点细胞外调节蛋白激酶(ERK1)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、p38丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)mRNA水平进行检测。结果绿原酸质量浓度≥6.25μg·mL^(-1)时,可使RBL-2H3细胞的CI值在给药20 min后呈现先快速上升后下降的趋势;绿原酸质量浓度≥12.5μg·mL^(-1)时,RBL-2H3细胞逐渐变圆甚至呈现多边形;与对照组比较,β-氨基己糖苷酶、组胺和类胰蛋白酶的释放量显著增加(P<0.05、0.01、0.001)。网络药理学预测发现,绿原酸致细胞脱颗粒作用可能与MAPK、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)等信号通路相关;qRT-PCR结果证实,与对照组比较,绿原酸可显著增加ERK1、p38 MAPK mRNA表达(P<0.05、0.01),但对JNK mRNA表达影响不显著。结论绿原酸可通过激活ERK1、p38 MAPK通路诱导RBL-2H3细胞发生脱颗粒,具有潜在的诱发类过敏反应作用。; 申茜李珍王玉郭梦情庄朋伟张艳军郭虹; 关键词：绿原酸 RBL-2H3细胞脱颗粒类过敏反应

基于RBL-2H3与P815细胞体外模型的聚山梨酯80、维生素K_(1)注射剂、注射用两性霉素B脂质体类过敏反应潜在风险评价被引量：1: 2023年; 目的基于RBL-2H3及P815细胞系,选择Compound 48/80(C48/80)为阳性药构建类过敏反应的体外评价模型,初步评价聚山梨酯80、维生素K_(1)注射剂(VK_(1)I)、注射用两性霉素B脂质体(ABL)导致类过敏反应的潜在风险。方法应用CCK-8法检测C48/80(10、30、60、100μg·mL^(−1))、聚山梨酯80(2.5、5.0、10.0、50.0 mg·mL^(−1))、VK_(1)I(0.625、1.250、2.500、5.000、10.000 mg·mL^(−1))、ABL(0.125、0.250、0.500、1.000、2.000 mg·mL^(−1))对RBL-2H3、P815细胞活性的影响,计算半数抑制浓度(IC50),阳性药及受试物均选择Hex)及组胺释放量。结果中性红染色结果显示,在C48/80作用下RBL-2H3、P815细胞部分皱缩或者偶有破损,但大部分细胞仍维持完整细胞形态;在聚山梨酯80、ABL、VK_(1)I高浓度的作用下,RBL-2H3、P815细胞大部分仍能保持正常形态。C48/80在2种细胞聚山梨酯802.5、5.0 mg·mL^(−1)组及VK_(1)I 0.75、1.50、3.00 mg·mL^(−1)组Annexin V阳性率、Fluo-4AM标记率均显著升高(P<0.05、0.01);聚山梨酯802.5、5.0 mg·mL^(−1)组及VK_(1)I 1.5、3.0 mg·mL^(−1)组的组胺、β-Hex释放量显著升高(P<0.05、0.01)。ABL组Annexin V阳性率浓度相关性升高趋势不明显,与对照组比较,仅P815细胞ABL 2.00 mg·mL^(−1)组显著升高(P<0.05),且升高幅度不大;与对照组比较,2种细胞ABL 1、2 mg·mL^(−1)组的Fluo-4AM标记率和组胺、β-Hex释放量显著升高(P<0.05、0.01)。结论聚山梨酯80、VK_(1)I高浓度具有导致类过敏反应产生风险,ABL还需进一步研究。; 徐梦婕陈华英洪敏邱云良; 关键词：类过敏反应聚山梨酯80

Antarctic krill antioxidant peptides show inferior IgE-binding ability and RBL-2{3}3 cell degranulation被引量：1: 2023年; Enzymatic hydrolysis,isolation,and purification might make a great deal of difference in antioxidant activity and antigenicity of peptide components.This study aimed to isolate and purify antioxidant peptide components from Antarctic krill and evaluate their allergenicity of them.Electron paramagnetic resonance(EPR)spectroscopy results indicated 3-10 kDa Antarctic krill hydrolysates(AKHs)had higher DPPH and·OH radical scavenging rates.And the second component(N{13}-{13})purified 3-10 kDa hydrolysate showed better ability to scavenge DPPH and·OH radicals(P<0.05),which were(47.43±{13}.18)%and(34.33±1.{13}5)%,respectively.Additionally,indirect-ELISA results revealed that N{13}-1 had a weaker ability to bind specific IgE and that N{13}-{13} had a lower binding capability to specific IgG1(P<0.05).And N{13}-{13} had a higher EC50 value of(5.{13}9±0.95)ng/mL(P<0.05)in cell degranulation assay,which was about 13.80 times that of Antarctic krill.Therefore,N{13}-{13} might be the potential source of the antioxidant peptides with lower allergenicity.; Jie DingChunyan ZhuPengfei JiangLibo QiNa SunSongyi Lin; 关键词：PURIFICATION ALLERGENICITY

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