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抑制P I3K/Akt信号通路下调p 53 表达 对急性放射性肠炎的影响及机制 2025年 P I3K/Akt信号通路下调p 53 表达 对小鼠急性放射性肠炎的影响及其机制。方法将64只雄性C57BL/6J小鼠分为空白对照组、抑制剂对照组、单纯照射组(6Gy、8Gy、10Gy组)、照射给药组(6Gy+抑制剂、8Gy+抑制剂、10Gy+抑制剂组)。照射后第3日取小肠组织。用IHC法检测p 53 表达 水平;用RT-P CR法检测p 53 mRNA表达 水平;用Western Blot法检测P I3K、p -Akt和p 53 蛋白表达 水平;采用HE染色法和DAI评分法观察并进行小肠病理损伤评分。结果结果显示,单纯照射组小肠组织P I3K、p -Akt和p 53 表达 水平随着辐射剂量的增加而升高(P <0.05);与相同辐射剂量单纯照射组比较,照射给药组小肠组织P I3K、p -Akt和p 53 表达 水平均下调(P <0.05);单纯照射组和照射给药组肠黏膜损伤随着单次辐射剂量增加加重,单纯照射10Gy组损伤最严重,腺体排列紊乱,可见炎性细胞浸润。单纯照射组小鼠DAI分值随小肠组织损伤加重而升高(P <0.05),较相同辐射剂量的单纯照射组,照射给药组小肠组织病理损伤程度较轻,DAI分值也相应降低(P <0.05);单纯照射组HE病理评分随着单次辐射剂量增加而升高(P <0.05);8Gy、10Gy照射给药组小鼠HE病理评分升高(P <0.05);照射给药组与相同辐射剂量的单纯照射组比较,HE病理评分降低(P <0.05)。结论抑制P I3K/Akt信号通路可减轻小鼠急性放射性肠炎的损伤程度,其机制可能与下调p 53 表达 水平有关。关键词：P53 放射性 肠炎 PI3K/AKT信号通路 喉癌肿瘤组织NOC2L、p 53 表达 及其临床价值研究 被引量：1 2024年 p 53 mRNA表达 并研究其临床价值。方法选取2020年1月—2022年1月武汉大学附属同仁医院诊治的喉癌患者103例(喉癌组)和喉良性疾病患者57例(对照组)。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测组织NOC2L、p 53 mRNA表达 。比较喉癌不同临床病理特征中肿瘤组织NOC2L、p 53 mRNA表达 差异。受试者工作特征(ROC)曲线分析肿瘤组织NOC2L、p 53 表达 预测喉癌患者预后不良的价值;多因素Cox回归模型分析喉癌预后不良的危险因素;Kap lan-Meier模型分析NOC2L、p 53 表达 对喉癌生存期的影响。结果与对照组比较,喉癌组患者NOC2L表达 升高,p 53 表达 降低(t/P =19.307/<0.001、13.726/<0.001)。组织学分级3级、原发肿瘤大小≥3 cm、转移淋巴结数N2~3、远处转移M1及TNM分期Ⅲ~Ⅳ期喉癌患者肿瘤组织NOC2L mRNA表达 高于组织学分级1~2级、原发肿瘤大小<3 cm、转移淋巴结数N0~1、远处转移M0及TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者(t/P =3.681/0.001、4.167/<0.001、2.554/0.012、4.005/<0.001、3.228/<0.001),p 53 mRNA表达 低于组织学分级1~2级、原发肿瘤大小<3 cm、转移淋巴结数N0~1、远处转移M0及TNM分期Ⅰ~Ⅱ期患者(t/P =4.162/<0.001、4.789/<0.001、4.053 /<0.001、3.492/<0.001、3.724/<0.001);NOC2L、p 53 及二者联合预测喉癌预后不良的AUC分别为0.756、0.712、0.917,二者联合优于各自单独预测效能(Z=7.238、8.102,P <0.001)。NOC2L≥0.73、p 53 ≤0.65、组织学分级3级、原发肿瘤大小≥3 cm、转移淋巴结数N2~3、远处转移M1及TNM分期Ⅲ~Ⅳ期为喉癌预后不良的独立危险因素[HR(95%CI)=5.328(1.455~9.201)、4.200(1.279~7.122)、1.992(1.127~2.857)、2.164(1.099~3.299)、2.228(1.304~3.152)、2.406(1.131~3.681)、2.514(1.278~3.762)];NOC2L≥0.81且p 53 ≤0.54喉癌患者中位生存期显著低于NOC2L<0.81或p 53 >0.54患者中位生存期(Log Rankχ^(2)=9.033,P <0.001)。结论喉癌患者NOC2L及p 53 表达 与病情严重程度及生存期显著相关,可为喉癌病情及�关键词：喉癌 P53 肿瘤组织 CK20、p 53 表达 与胃癌患者临床病理特征及预后的关系 2024年 p 53 表达 与胃癌患者临床病理特征及预后的关系。【方法】选择70例首次确诊为胃癌且进行胃癌切除术的患者,对患者癌组织及癌旁组织的CK20与p 53 表达 情况进行分析,探讨二者表达 情况与临床病理特征的关联性,并采用Cox分析二者对患者预后的影响。【结果】胃癌患者癌组织中CK20、p 53 蛋白阳性率均高于癌旁组织(P <0.05)。Ⅲ期、低分化、淋巴结转移患者癌组织中CK20、p 53 蛋白阳性表达 率高于Ⅰ/Ⅱ期、中/高分化、淋巴结未转移患者(P <0.05)。随访1年,70例患者失访3例,剩余67例患者中死亡15例,病死率为22.39%(15/67)。Cox分析结果显示,Ⅲ期、低分化、淋巴结转移、p 53 蛋白阳性表达 、CK20蛋白阳性表达 均为胃癌患者预后的影响因素(P <0.05)。【结论】胃癌患者癌组织中的p 53 和CK20蛋白表达 情况与肿瘤的分化程度、淋巴结转移情况、临床分期以及患者的预后情况显著相关。关键词：肿瘤抑制蛋白质P53 预后 乳腺导管原位癌MRI表现与p 53 表达 及临床病理的关系 2024年 p 53 蛋白(p 53 )表达 及临床病理的关系。方法:回顾性研究60例2018年1月—2021年12月在南昌市人民医院经手术病理证实的DCIS患者的乳腺MRI平扫+增强的资料,观察记录患者病理分级和MRI表现[动态增强曲线、早期强化率、表观弥散系数(ADC)、病灶形态学],采用免疫组化法检测癌组织p 53 表达 情况,分析MRI表现与p 53 表达 及临床病理的关系。结果:DCIS患者MRI表现主要为非肿块强化37例(61.67%,37/60),以节段性强化(19例,51.35%)和簇环强化(17例,45.95%)为主。动态增强曲线主要以Ⅰ型为主(25例,41.67%),早期强化率以早期快速强化为主(22例,36.67%)。ADC值<1.0×10^(-3)mm^(2)/s较多,占65.00%(39/60)。p 53 阳性、高核级别中TIC类型为Ⅲ型和早期快速强化占比均显著高于p 53 阴性、非高核级别,差异均有统计学意义(P <0.05);p 53 (阳性、阴性)和病理分级(高核级别、非高核级别)在形态学、非肿块强化分布形式和内部强化及ADC比较,差异均无统计学意义(P >0.05)。p 53 表达 与病理分级有关。高核级别的DCIS患者p 53 阳性表达 发生率更高,差异有统计学意义(P <0.05)。结论:DCIS患者MRI表现具有特异性,主要表现为节段性分布和簇环强化的非肿块强化,以早期快速强化和I型TIC曲线多为常见。MRI表现与p 53 表达 和临床病理分级有关,通过分析MRI表现可为DCIS患者的治疗和预后提供参考。关键词：乳腺导管原位癌 P53蛋白 病理分级 miR-339-5p 通过靶向调节p 53 表达 影响脑胶质瘤细胞的转移活性分析 2024年 p 对脑胶质瘤U87细胞的影响,并探讨相关机制。方法将U87细胞分为4组:空白组、miR-339-5p mimic组、si-p 53 组、miR-339-5p mimic+si-p 53 组。通过MTT实验检测细胞增殖率;通过Transwell实验检测U87细胞侵袭能力;通过流式细胞术检测细胞凋亡率;通过荧光素酶报告基因实验检测miR-339-5p 与p 53 的靶向关系;通过实时荧光定量聚合酶链反应和蛋白免疫印迹分析miR-339-5p 和p 53 的表达 水平。结果miR-339-5p mimic组和miR-339-5p mimic+si-p 53 组细胞的miR-339-5p 表达 水平高于空白组和si-p 53 组,miR-339-5p mimic组细胞的p 53 mRNA和蛋白水平均高于空白组、si-p 53 组和miR-339-5p mimic+si-p 53 组(P <0.05)。miR-339-5p mimic和p 53 -WT共转染的细胞荧光素酶活性明显增加(P <0.05)。miR-339-5p mimic组细胞增殖率和细胞侵袭数量低于空白组、si-p 53 组和miR-339-5p mimic+si-p 53 组,同时miR-339-5p mimic组细胞凋亡率高于空白组、si-p 53 组和miR-339-5p mimic+si-p 53 组(P <0.05)。结论miR-339-5p 能够抑制脑胶质瘤U87细胞的增殖和侵袭,并促进胶质瘤U87细胞凋亡,同时这一过程与靶向激活p 53 相关。关键词：P53 脑胶质瘤 利用慢病毒表达 系统研究TUBB3与CD44、CD133、P D-L1和p 53 表达 量的关系 2024年 表达 系统研究微管蛋白β-III(Tubulin Beta 3,TUBB3)在小鼠髓母细胞瘤中的表达 及其机制。纳入我院动物实验中心行手术切除的67例小鼠髓母细胞瘤组织及相应癌旁组织(距肿瘤组织边缘5cm以上)标本,通过免疫组化检测TUBB3、P D-L1及肿瘤干细胞标志物在小鼠髓母细胞瘤中的表达 ,并分析其相关性。CCK-8及TRANSWELL检测TUBB3对髓母细胞瘤细胞增殖和侵袭的影响。蛋白质免疫印迹(Western blotting)分析了p 53 表达 对TUBB3表达 的影响。结果显示,TUBB3表达 阳性率为82.1%。Kap lan-Meier分析显示TUBB3高表达 与髓母细胞瘤术后总生存率低有关。利用慢病毒表达 系统敲低TUBB3的表达 量能抑制Daoy和D341细胞增殖侵袭。小鼠髓母细胞瘤中TUBB3与CD44、CD133、P D-L1和p 53 表达 呈正相关。Western blotting显示,p 53 基因敲低使TUBB3表达 上调。本研究利用慢病毒表达 系统发现,TUBB3与小鼠髓母细胞瘤的发生密切相关,是小鼠髓母细胞瘤的潜在有效生物标志物和治疗靶点。关键词：P53 PD-L1 DCE-MRI参数与子宫内膜癌分化程度及组织VEGF、P 53 表达 的关系 2024年 P 53 表达 的关系。方法 回顾性分析经手术病理证实的130例EC患者的临床资料,对比不同分化程度EC患者DCE-MRI参数。统计EC组织VEGF、P 53 蛋白表达 情况,并分析其与患者临床病理的关系。对比不同VEGF、P 53 表达 EC患者DCE-MRI参数。Sp earman分析EC患者DCE-MRI参数与分化程度、VEGF及P 53 的相关性。结果 不同分化程度EC患者速率常数(K_(ep ))、容积转运常数(K^(trans))、细胞外间隙对比剂容积分数(V_(e))值对比,差异有统计学意义(P <0.05);低分化和中分化K_(ep )值、K^(trans)值及V_(e)值均>高分化(P <0.05);低分化K_(ep )值、K^(trans)值及V_(e)值均>中分化(P <0.05)。EC组织中VEGF阳性表达 率为80.77%,P 53 阳性表达 率为63.85%。临床分期Ⅲ~Ⅳ期、肌层浸润>1/2、淋巴结转移、低分化EC组织VEGF阳性表达 率和P 53 阳性表达 率高于临床分期Ⅰ~Ⅱ期、肌层浸润≤1/2、无淋巴结转移、中/高分化(P <0.05)。VEGF阳性K_(ep )值、K^(trans)值及V_(e)值>VEGF阴性(P <0.05);P 53 阳性K_(ep )值、K^(trans)值及V_(e)值>P 53 阴性(P <0.05)。EC患者K_(ep )值、K^(trans)值及V_(e)值与分化程度呈负相关(P <0.05);EC患者K_(ep )值、K^(trans)值及V_(e)值与VEGF、P 53 呈正相关(P <0.05)。结论 DCE-MRI参数与EC分化程度及组织VEGF、P 53 表达 均相关。关键词：子宫内膜癌 分化程度 P53 动态增强磁共振成像 细胞外体积分数联合临床指标构建的列线图预测结直肠癌p 53 表达 被引量：5 2024年 p 53 表达 状态的列线图模型并进行验证。方法 回顾性搜集2019年1月至2022年3月在本院行手术治疗的147例CRC患者的资料,根据病理结果分为p 53 高危表达 组和p 53 低危表达 组。按照7∶3的比例将所有患者随机分为训练组(n=103)和验证组(n=44)。分别采用Logistic回归和最小绝对收缩和选择算子(LASSO)筛选出预测因子,构建风险预测模型并进行比较,取受试者工作特征曲线(ROC)曲线下面积(AUC)面积大者建立列线图,从区分度、校准度和临床净收益等方面评估列线图的性能和临床效益。结果 多因素Logistic回归分析显示性别(OR=2.073,P <0.05)、肿瘤最大径(OR=1.023,P <0.05)、ECV(OR=0.958,P <0.05)是p 53 高危表达 的独立危险因素;LASSO算法筛选出6个预测因子,分别为性别、肿瘤最大径、ECV、平衡期-平扫CT差值(ΔHU_(tumor))、糖类抗原199(CA199)、中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)。ROC分析显示,基于LASSO法构建的列线图模型具有较好的预测效能(AUC=0.752,95%CI:0.605~0.899,P =0.005),校准曲线和决策分析曲线分别验证了模型较好的校准能力和临床净收益。结论 联合ECV和临床指标构建的列线图模型具有较好的区分度、校准能力、临床净收益,可应用于无创识别p 53 高危表达 的患者,为临床诊断和治疗方案的制定提供参考。关键词：结直肠癌 列线图 计算机断层成像 宫颈鳞癌组织中ELF5、Ki-67、p 53 表达 及与临床病理关系 2024年 p 53 及ELF5表达 情况及与宫颈鳞癌临床病理特征的关联性。方法:选择2019年9月-2022年12月在医院接受手术且手术后病理诊断为宫颈鳞状细胞癌患者50例的肿瘤组织样本,良性疾病手术后病理确诊为慢性子宫颈炎患者30例组织样本为对照组。免疫组织化学(IHC)技术检测样本组织中Ki-67、p 53 、ELF5的表达 水平,统计阳性表达 与临床病理参数。结果:宫颈鳞状组Ki-67、p 53 、ELF5的阳性表达 率(92.0%、72.0%、60.0%)、高于对照组(3.3%、10.0%、13.3%)(均P <0.05)。宫颈鳞癌组Ki-67的表达 与淋巴血管间隙侵犯(LVSI)有关,p 53 表达 与病理分级、浸润深度有关,ELF5表达 与宫颈鳞癌的国际妇产科联盟(FIGO)分期、浸润深度、肿瘤径线有关,Ki-67表达 与宫颈鳞癌的病理分级、LVSI正相关,p 53 表达 与病理分级和浸润深度正相关,ELF5表达 与宫颈鳞状细胞癌的FIGO分期、病理分级、浸润深度和肿瘤径线正相关,Ki-67与p 53 、ELF5的表达 呈正相关(均P <0.05),而p 53 与ELF5之间无明显相关性。结论:ELF5蛋白、p 53 蛋白与Ki-67蛋白在宫颈鳞癌发生发展中表达 存在相关性,有助于宫颈癌诊断,为早期治疗提供有益帮助。关键词：宫颈鳞癌 KI-67 病理特征 卵巢癌患者HE4、Bcl-2、Ki-67、P 53 表达 水平与其病理特征的关系研究 2024年 p itop e p rotein 4,HE4)、B淋巴细胞瘤-2基因(B lymp hoblastoma-2 gene,Bcl-2)、增殖细胞核相关抗原(nuclear-associated antigen,Ki-67)、肿瘤蛋白p 53 (tumor p rotein p 53 ,P 53 )在卵巢癌患者组织中的表达 水平,并分析上述指标与卵巢癌患者病理特征的关系,为该病的诊断及预后评估提供参考依据。方法选取2021年11月—2024年2月南阳市中心医院收治的卵巢癌患者136例作为研究组,另外选取同期该院收治的卵巢良性肿瘤患者145例作为对照组。手术获取研究组和对照组患者的卵巢组织,利用免疫组织化学法检测卵巢组织中HE4、Bcl-2、Ki-67、P 53 表达 情况。比较两组组织中HE4、Bcl-2、Ki-67、P 53 表达 阳性率,分析卵巢癌患者组织中HE4、Bcl-2、Ki-67、P 53 阳性表达 率与病理特征的关系,P earson相关性分析卵巢癌患者组织中HE4、Bcl-2、Ki-67、P 53 表达 之间的相关性。结果研究组组织中HE4、Bcl-2、Ki-67、P 53 表达 阳性率分别为61.76%、67.65%、74.26%、82.35%,高于对照组的29.66%、15.86%、13.79%、11.72%,差异有统计学意义(P <0.05)。国际妇产科联盟(federation international of gynecology and obstetr,FIGO)分期为Ⅲ期的卵巢癌患者组织中HE4、Bcl-2、Ki-67、P 53 阳性表达 率高于FIGO分期为Ⅱ期、Ⅰ期者,差异有统计学意义(P <0.05),Ⅱ期高于Ⅰ期,差异有统计学意义(P <0.05);分化程度为低分化、有淋巴结转移的卵巢癌患者组织中HE4、Bcl-2、Ki-67、P 53 蛋白表达 阳性率高于分化程度为中高分化、无淋巴结转移者,差异有统计学意义(P <0.05)。P earson相关性分析结果显示,卵巢癌患者组织中HE4与Bcl-2、Ki-67、P 53 表达 呈正相关(r=0.53 3、0.497、0.488,P <0.05);Bcl-2与Ki-67、P 53 表达 呈正相关(r=0.509、0.521,P <0.05);Ki-67与P 53 表达 呈正相关(r=0.495,P <0.05)。结论卵巢癌患者组织中HE4、Bcl-2、Ki-67、P 53 呈高表达 ,四者表达 水平具有一定的关联性,可能协同参与卵巢癌疾病的进展关键词：病理特征
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