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膜转运体Megalin、Cubilin在C57小鼠肾发生发育中的时空表达研究: 2024年; 目的观察膜转运体Megalin、Cubilin在发生发育小鼠肾内的分布,从而揭示它们在肾发生发育中相应功能分化的时空规律。方法C57BL/6小鼠按雌雄1∶1合笼饲养,并于胚(胎)龄(Ed)E10、12、14、16、18 d,及生后日龄(Pd)P1、3、7、14、28、42 d,分离胎鼠、仔鼠或成鼠的肾脏。应用改良的块染技术对不同发育阶段的肾脏组织进行整体固定及染色,分别进行常规石蜡包埋,制成连续的石蜡切片(5μm)。选取连续切片中目标切片,采用免疫组织化学技术和免疫荧光技术对不同发育阶段的小鼠肾脏膜转运体Megalin和Cubilin进行定位,观察其在不同发育阶段的表达情况。结果Megalin和Cubilin在E10 d的中肾管上皮细胞开始有表达,E12 d时表达于肾脏输尿管芽上皮细胞的近腔面游离缘,二者主要以共表达模式存在。E14 d以后在发生发育小鼠肾脏的“逗号”小体、“S”型小体上皮细胞的游离缘呈弱表达,于肾脏近端小管的上皮细胞游离缘表达明显,偶尔可见在未发育成熟的血管球有弱表达。Megalin和Cubilin在细段、远端小管、集合管系统以及间质部分都未见表达。结论膜转运体Megalin和Cubilin在中肾管、输尿管芽、“逗号”小体、“S”型小体,以及近端小管的依次表达规律提示小鼠肾脏在中肾形成时期就开始有蛋白或多肽的转运功能。此外,二者稳定地出现在较为成熟的近端小管,较弱地出现在未成熟近端小管,表明其重吸收蛋白质的功能与近端小管结构的成熟度有关。; 罗美翟效月马云胜; 关键词：肾脏发生发育 MEGALIN CUBILIN

血浆miR-27b-3p、TGF-β1、megalin与2型糖尿病肾病的相关性研究: 李易佳

转铁蛋白通过megalin-cubilin和TFR1介导重吸收及诱导NLRP3活化的机制研究: 2023年; 转铁蛋白通过megalin-cubilin和TFR1介导重吸收及诱导NLRP3活化的机制研究。方法第一采用对比方法,对于两种不同的TF(脱铁转铁蛋白apo-TF、饱和转铁蛋白holo-TF)在近端肾小管上皮细胞膜受体megalin-cubilin复合体和TFR1上重吸收机制。结果解决了两种不同的TF(脱铁转铁蛋白apo-TF、饱和转铁蛋白holo-TF)在近端肾小管上皮细胞膜受体megalin-cubilin复合体和TFR1上重吸收机制。以及TF通过megalin-cubilin复合体和TFR1介导NLRP3炎症小体活化。这两个基本性问题,在解决这两个技术过程中,所用到关键性的技术为第一apo-TF与holo-TF干预浓度筛选:经过前期预实验模拟,设置低中高三个浓度梯度及对照组,采用CCK-8法检测各组细胞活性,以及流式细胞技术检测细胞凋亡情况,确定最佳干预浓度。结论 ⑴TF可通过megalin-cubilin复合体和TFR1受体双通道被内吞细胞内,megalin-cubilin复合体对apo-TF和holo-TF重吸收没有选择性,holo-TF更容易通过TFR1被重吸收。⑵apo-TF无论是通过megalin-cubilin复合体或TFR1均对细胞无损伤作用。⑶holo-TF可通过megalin-cubilin复合体或者TFR1介导NLRP3炎症小体活化,诱导炎症介质如IL-1及IL-18产生,进而损伤PT及肾间质纤维化。; 秦永章肖丽霞王瑒方向南吕维名; 关键词：转铁蛋白

Megalin对肾脏局部肾素--血管紧张素系统的影响在高血压恶性肾硬化中的作用: 研究背景　　高血压是慢性肾脏病(Chronic kidney disease，CKD)的重要原因之一，其肾损害包括良性肾硬化和恶性肾硬化(Malignant hypertensive nephrosclerosis，MH...; 林敏; 关键词：肾素-血管紧张素系统 MEGALIN; 文献传递

补体C5b--9调控内吞受体megalin/cubilin参与三氯乙烯致敏小鼠肾小管功能障碍: 三氯乙烯（Trichloroethylene,TCE）是一种常见的工业材料，由于其出色的去污性能，而被广泛用于电子零件的脱脂和清洁。由于TCE分子量小且具有亲脂性，一旦暴露，便会迅速吸收并分布于全身。职业接触TCE的工人...; 黄丽萍; 关键词：三氯乙烯重吸收功能

血管紧张素原经megalin受体介导动脉粥样硬化形成: 目的：　　动脉粥样硬化是造成多种心血管疾病的最主要原因，是目前威胁全球人类健康的首要杀手。肾素-血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用。血管紧张素原(AGT)是RAS的唯一底物，主要来源于肝脏，它在...; 叶飞鸣; 关键词：动脉粥样硬化血管紧张素原病理机制

MALAT1与megalin调控骨髓间充质干细胞成骨分化的研究: 背景和目的:骨质疏松的主要特征是是骨组织的微结构破坏,单位结构内骨量下降及骨的脆性增加。人骨髓间充质干细胞(human bone marrow mesenchymal cells,hBMSCs)的成骨分化对于骨骼生成十分...; 高原; 关键词：人骨髓间充质干细胞成骨分化 MEGALIN 维生素D; 文献传递

腺苷1型受体在糖尿病小鼠肾病早期megalin表达下调中的作用被引量：2: 2017年; 目的观察腺苷1型受体（adenosine A1 receptor，A1AR）在1型糖尿病（diabetes mellitus，DM）小鼠模型早期肾小管megalin表达下调中的作用。方法选取周龄、基线体重及空腹血糖匹配的野生型C57BL／6J小鼠，实验前适应性饲养1周后随机分2组，对照组（n=6）和野生型DM组（n=6），另外同样方法选取雄性A1AR基因敲除C57BL／6J小鼠作为A1AR-/-DM组（n=6），通过腹腔注射链脲菌素建立1型DM模型，测定4周时血糖、体重及肾重量；代谢笼收集24h尿液测定尿总蛋白及尿白蛋白肌酐比；观察肾脏病理改变；免疫组化检测。肾脏megalin表达；Western印迹法检测肾脏组织caspase-1、IL-18及MAR的蛋白表达。结果4周时野生型DM组小鼠的血糖、体重、肾质量及尿白蛋肌酐比均显著高于对照组（P〈0．01）；肾脏病理表现为肾小球体积增大、系膜细胞增生、细胞外基质增多和肾小管肥大；位于近端小管刷状缘上的大分子多配体糖蛋白megalin表达显著降低并与24h尿蛋白量呈负相关（r=-0．645，P〈0．01）；野生型DM组小鼠caspase-1、IL-18及A1AR表达显著高于对照组（P〈0．05）。A1AR-/-DM组小鼠蛋白尿更重，肾脏病理损害更重，megalin降低更为显著，并伴有caspase．1更显著的增加。结论MAR在糖尿病小鼠肾病早期megalin表达中具有一定保护作用，机制可能与caspase一1焦亡信号通路相关，具体机制尚需进一步探索。; 田东丽施潇潇王婧彭晓艳徐鲁斌文煜冰陈丽萌; 关键词：腺苷A1

Megalin与糖尿病肾病被引量：1: 2016年; 糖尿病是危害人类健康的重大疾病,全世界每年约510万人死于糖尿病及其相关并发症[1].糖尿病肾病是糖尿病最严重的微血管病变之一,超过40％的糖尿病肾病患者最终会进入终末期肾病阶段[2-3].而糖尿病肾病发病机制复杂,遗传[4]、种族[5]、氧化应激[6-7]、高糖及糖基化终末产物[8]、炎症[9]和血流动力学管球反馈失衡[10]等多种因素均参与其中,但具体机制尚不明确,目前临床多种干预策略并不能改变糖尿病肾脏进入终末期肾病的结局[11].; 田东丽王婧陈丽萌

缬沙坦通过上调肾皮质Megalin的表达减少自发性高血压大鼠肾小管性蛋白尿被引量：1: 2016年; 目的:研究缬沙坦是否可通过上调近端肾小管多配体的胞吞受体Megalin的表达,从而减少自发性高血压大鼠(SHR)肾小管性蛋白尿。方法:选取14周龄雄性SHR72只,随机分为3组,每组24只,分组:缬沙坦组(50 mg·kg-1·d-1,SHR-V);氨氯地平组(10 mg·kg-1·d-1,SHR-A);空白对照组(SHR)。灌胃法给药7周,用药前后均测定血压。7周后处死大鼠,取出肾组织,免疫印迹法(WB)测定各组大鼠肾皮质中Megalin的表达含量。结果:SHR-V与SHR-A组降低系统性高血压的程度相当。SHR-V组降低白蛋白尿作用明显优于SHR-A组(P=0.01)。SHR-V与SHR-A、SHR组比较,可以显著减少肾小管性蛋白尿,这与SHR-V组Megalin表达上调相关(135±28%)。结论:血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦具有非血压依赖的肾脏保护作用,与肾皮质Megalin表达上调密切相关。此外,肾小管衰竭是高血压患者发生蛋白尿的重要机制之一。; 傅碧玲彭鑫邹世海朱赛香; 关键词：MEGALIN 自发性高血压大鼠

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