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细菌ADP -核糖基转移酶的结构基础及研究进展 2024年 ADP 核糖基化(ADP -ribosylation)是一种广泛存在于生物体内的蛋白质翻译后修饰,它由腺苷二磷酸核糖基转移酶(adenosine diphosphate ribosyltransferases,ARTs)催化完成.细菌ARTs通过将ADP -核糖从NAD^(+)转移到特定底物,进而调控宿主细胞的不同生命过程,最终帮助其繁殖并感染.随着研究的不断深入,发现除了经典的ARTs,细菌毒素-抗毒素系统或效应蛋白也可以发挥ARTs作用,并且识别的底物非常广泛,参与调控的生命过程也更加多样.本文总结了经典的ARTs和具有ADP -核糖基化修饰功能的毒素/抗毒素或效应蛋白,从其结构特点、靶向底物和残基的特异性以及机制进行综述,有助于深入理解细菌ADP -核糖基化修饰的机制,并为进一步阐明重要致病菌基于ADP -核糖基化修饰系统的致病机理提供帮助,也可为寻找新的治疗靶点提供参考.关键词：底物 ADP 核糖基化因子6在病原体感染中的作用2024年 ADP 核糖基化因子6(ADP ribosylation factor 6,Arf6)是Ras超家族中的一个小分子GTP结合蛋白,属于Arf亚家族成员,在哺乳动物细胞中广泛表达,是一种广泛参与分泌、内吞、吞噬、囊泡运输、细胞黏附、胞质分裂以及癌细胞侵袭等基本生物学过程的胞内调节因子。近年来发现Arf6参与了多种病原体的感染过程,因此,深入研究Arf6在细菌、病毒和胞内寄生虫感染中的功能和调控机制,对于揭示病原体与宿主相互作用的机制以及发现新的病原体治疗干预靶点具有重要意义。本文介绍了Arf6的结构和功能,并对Arf6在病原体感染中所发挥的功能与调控机制作一综述。关键词：病原体感染 免疫逃逸 ADP 基无卤阻燃PC/ABS合金体系开发2024年 ADP )为主体阻燃剂,9,10-二氢-9-氧杂-10-磷杂菲-10-氧化物(DOPO)为协效阻燃剂的二元阻燃配方体系。将PC/ABS和二元阻燃体系混合,制备了PC/ABS/二元阻燃剂复合材料。通过UL-94垂直燃烧测试、氧指数(LOI)测试、力学性能测试、锥形量热测试和热重分析测试等表征方式,研究PC/ABS复合材料的阻燃性能、力学性能、燃烧特性和热稳定性。结果表明:当ADP 与DOPO的质量比为3∶1,二元阻燃配方体系总添加量为15.0%时,PC/ABS复合材料具有优异的阻燃性能、力学性能、燃烧特性和热稳定性。关键词：PC/ABS合金 多聚ADP -核糖聚合酶-1在放射性认知功能障碍中的研究进展 2024年 ADP 核糖聚合酶-1(PARP-1)的过度激活与神经炎症反应密切相关,而神经炎症是放射性认知功能障碍(RICD)的主要发病机制。该文分析了RICD中神经炎症反应的病理生理机制,包括小胶质细胞激活、星形胶质细胞的增生、少突胶质细胞的破坏、海马微环境改变和血脑屏障损伤,并对PARP-1通过这些共同机制介导神经炎症反应进而加重RICD的研究进展进行综述。最后,探讨了PARP-1抑制剂对RICD的潜在保护作用,旨在为RICD防治药物的开发提供新方向。关键词：神经炎症 电离辐射 Poly (ADP -ribose): A double-edged sword governing cancer cell survival and death 2024年 ADP -ribose)(PAR),a polymer of ADP -ribose,is synthesized by PAR po-lymerase and is crucial for the survival of cancer cells due to its vital functions in DNA repair and post-translational modifications.Beyond its supportive role,PAR also triggers cancer cell death by excessive accumulation of PAR leading to an energy crisis and parthanatos.This phenomenon underscores the potential of targeting PAR regulation as a novel anticancer strategy,and the rationale would present an engaging topic in the field of anticancer research.Therefore,this editorial provides an overview of the mechanisms determining cancer cell fate,emphasizing the central role of PAR.It further introduces promising methods for modulating PAR concentrations that may pave the way for innovative anticancer therapies.关键词：ADP-RIBOSE ANTICANCER 基于ADP -heptose/ALPK1通路探讨阴道微生态对HPV感染的影响 2024年 ADP -heptose/ALPK1探讨阴道微生态对HPV感染的作用机制。方法收集2020年1月至2023年10月84例HPV阳性宫颈癌患者(观察组),107例无宫颈癌的HPV阳性患者(阳性组),191名健康女性(对照组)。收集患者阴道分泌物,赖特-吉姆萨染色检测乳酸菌水平和微生物群多样性和密度;将另一支拭子置于0.9%氯化钠溶液中,用于测量分泌物的清洁度和念珠菌,滴虫和乳酸杆菌的水平;第三拭子用于检测阴道分泌物的pH值。生物信息学分析阴道菌群情况,qRT-PCR检测ADP -heptose/ALPK1 mRNA水平。结果3组间菌群Alpha多样性指标:Chao1指数(F=32.780,P<0.05)、Ace指数(F=6.270,P<0.05)、Shannon指数(F=17.240,P<0.01)、Simpson指数(F=9.710,P<0.05)差异均有统计学意义。3组间伯克霍尔德菌及乳杆菌属相对丰度差异有统计学意义(P<0.05),观察组与阳性组伯克霍尔德菌属相对丰度高于对照组(χ^(2)=2.18,P=0.03),而乳杆菌属相对丰度低于对照组(χ^(2)=3.13,P<0.01)。LefSe分析显示,观察组、阳性组和对照组之间4个特征菌属的丰度有差异(LDA值>2.0)。观察组与阳性组菌群中伯克霍尔德菌和节杆菌属杆菌目富集,对照组菌群中乳酸杆科及乳酸杆属富集。在原分组情况下,与对照组比较,观察组和阳性组ADP -heptose/ALPK1 mRNA表达增加(P<0.05);与阳性组比较,观察组ADP -heptose/ALPK1 mRNA表达增加(P<0.05)。根据乳酸杆菌缺乏阳性分组,与对照组比较,观察组和阳性组ADP -heptose/ALPK1 mRNA表达增加(P<0.05);与阳性组比较,观察组ADP -heptose/ALPK1 mRNA表达增加(P<0.05)。根据乳酸杆菌缺乏和微生物群密度阳性分组,与对照组比较,观察组和阳性组ADP -heptose/ALPK1 mRNA表达增加(P<0.05);与阳性组比较,观察组ADP -heptose/ALPK1 mRNA表达增加(P<0.05)。根据乳酸杆菌缺乏阳性分组,观察组和阳性组ADP -heptose mRNA在HPV阳性宫颈癌诊断中的曲线下面积(AUC)值为0.920(0.820~1.000),ALPK1 mRNA为0.833(0.701~0.965),均有�关键词：阴道微生态 HPV MNT治疗联合二甲双胍对妊娠期糖尿病患者糖脂代谢及血清ADP 、ApoM的影响 2024年 ADP )、载脂蛋白M(Apo lipoprotein M,Apo M)的影响。方法:2021年4月~2023年4月我院收治的192例GDM患者,根据随机数字表法分为观察组(n=96)、对照组(n=96)。对照组给予二甲双胍,观察组给予MNT联合二甲双胍。对比2组治疗效果、糖脂代谢指标[空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]、病情相关指标[同型半胱氨酸(Hcy)、瘦素、C-反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及血清ADP 、Apo M水平。结果:观察组治疗总有效率97.92%高于对照组88.54%(P<0.05)。FBG、2 hPG、HbA1c、TC、TG、LDL-C水平及血清Hcy、CRP、瘦素、TNF-α水平比较:治疗后<治疗前,且观察组<对照组。HDL-C水平及血清ADP 、Apo M水平比较:治疗后>治疗前,且观察组>对照组(P<0.05)。结论:MNT联合二甲双胍可调节GDM患者血清ADP 、Apo M水平,影响糖脂代谢,有效控制血糖,可作为提高GDM临床疗效的有效治疗方式。关键词：MNT 二甲双胍 GDM ADP NGAL、HMW-ADP 在妊娠高血压综合征孕妇表达及与继发子痫前期的相关分析 2024年 ADP 在妊娠高血压综合征孕妇表达及与继发子痫前期的关系分析。方法研究对象选取2021年6月至2023年8月本院产科收治的妊娠高血压综合征患者129例,为妊娠高血压综合征组,其中继发子痫前期51例,非继发子痫前期78例。选择同期正常妊娠的孕妇120例作为健康孕妇组,对比两组孕妇以及继发子痫前期和非继发子痫前期孕妇血清NGAL、HMW-ADP 水平,对比继发子痫前期和非继发子痫前期孕妇相关资料,Logistic回归分析影响妊娠高血压综合征继发子痫前期的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线评估血清NGAL、HMW-ADP 水平对妊娠高血压综合征患者继发子痫前期的预测价值。结果与健康孕妇组相比,妊娠高血压综合征组患者血清中NGAL水平明显升高(P<0.05),HMW-ADP 水平显著降低(P<0.05);与非继发子痫前期的患者相比,继发子痫前期患者血清中NGAL水平明显升高(P<0.05),HMW-ADP 水平显著降低(P<0.05);非继发子痫前期和继发子痫前期患者是否合并妊娠期糖尿病、是否有子痫前期家族史、尿酸、24h尿蛋白定量、红细胞压积、TG、TC、LDL-C对比,差异具有统计学意义(P<0.05);合并妊娠期糖尿病、子痫前期家族史、24h尿蛋白定量、尿酸、LDL-C、NGAL是影响妊娠高血压综合征患者继发子痫前期的危险因素(P<0.05),HMW-ADP 是影响妊娠高血压综合征患者继发子痫前期的保护因素(P<0.05);妊娠高血压综合征患者血清NGAL和HMW-ADP 水平单独检测继发子痫前期的AUC值分别为0.833和0.887,NGAL联合HMW-ADP 检测继发子痫前期的AUC值0.936,NGAL联合HMW-ADP 检测的AUC值明显高于血清NGAL和HMW-ADP 水平单独检测(Z=3.016,3.682,P<0.05)。结论妊娠高血压综合征患者血清中NGAL水平升高,HMW-ADP 水平降低,两者是妊娠高血压综合征患者继发子痫前期的影响因素,联合检测NGAL和HMW-ADP 水平对于继发子痫前期具有一定的诊断效能。关键词：子痫前期 NGAL 妊娠高血压综合征 CYP2C19和ABCB1 C3435T基因多态性与氯吡格雷给药后ADP 抑制率的关系 2024年 ADP )抑制率的关系。方法 选取2017年12月—2021年1月中山大学附属第五医院神经内科和脑血管病科确诊的脑梗死或短暂性脑缺血并服用氯吡格雷抗血小板治疗的住院患者138例,所有患者均给予氯吡格雷75 mg治疗7 d后,检测患者ADP 抑制率,同时利用荧光原位杂交法,检测患者CYP2C19和ABCB1 C3435T基因多态性,分析基因多态性与ADP 抑制率的关系。结果 男性患者与女性患者对氯吡格雷的反应性存在显著差异(χ^(2)=6.807,P=0.033),男性患者ADP 抑制率高于女性患者(t=2.686,P=0.008)。CYP2C19超快代谢型、快代谢型、中间代谢型和慢代谢型的ADP 抑制率差异无统计学意义(F=1.129,P=0.340)。CYP2C19*1/*17型、*1/*1型、*1/*2型、*1/*3型、*2/*2型和*2/*3型的ADP 抑制率有逐步下降的趋势,但差异无统计学意义(F=1.756,P=0.126),组间两两比较显示,*1/*1型的ADP 抑制率高于*2/*2型(t=2.257,P=0.036)。ABCB1 C3435T的CC型、CT型和TT型的ADP 抑制率比较差异无统计学意义(F=0.555,P=0.576)。CYP2C19快代谢型、中间代谢型和慢代谢型中ABCB1 C3435T不同基因型(CC型、CT型和TT型)的ADP 抑制率比较差异均无统计学意义(F/P=0.192/0.826、0.525/0.594、0.666/0.540)。男性患者与女性患者在CYP2C19各代谢型中的分布无显著差异(U=2 146.50,P=0.608)。结论 在氯吡格雷个体化治疗中,CYP2C19基因多态性与ADP 抑制率存在一定的相关性,ABCB1 C3435T基因多态性与ADP 抑制率无相关性。关键词：氯吡格雷 CYP2C19 ABCB1 C3435T 黄芪甲苷通过抑制氯化物细胞内通道蛋白4/ADP 核糖基化因子6信号通路改善血管紧张素Ⅱ诱导的高血压大鼠模型的心肌损伤 被引量：1 2024年 ADP 核糖基化因子6(Arf6)特异性抑制剂(NAV-2729)组。建立AngⅡ诱导高血压心肌损伤大鼠模型后给予不同药物或剂量处理2周后,观察各组大鼠左心室舒张末期内径、心脏射血分数及短轴缩短率、心肌病理损伤、心肌细胞凋亡以及相关凋亡蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)及Bcl-2关联X蛋白(Bax)表达情况。另选30只SD大鼠随机分为3组,每组10只:氯化物细胞内通道蛋白4(CLIC4)过表达联合黄芪甲苷组、腺病毒阴性对照联合黄芪甲苷组及腺病毒阴性对照组。先通过尾静脉注射相应腺病毒,再用AngⅡ诱导高血压模型。2周后观察大鼠左心室舒张末期内径、心脏射血分数及短轴缩短率、心肌病理损伤、心肌细胞凋亡情况。结果与模型组大鼠比较,中剂量和高剂量的黄芪甲苷能够改善AngⅡ诱导的高血压心肌损伤模型大鼠的心脏功能及心肌结构,促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达(0.36±0.01比0.22±0.02,0.78±0.01比0.22±0.02;均P<0.05),抑制Bax表达(1.51±0.02比2.13±0.03,1.22±0.01比2.13±0.03;均P<0.05)。黄芪甲苷通过抑制CLIC4/Arf6蛋白表达发挥心肌保护作用,过表达CLIC4则减弱这种保护作用。结论黄芪甲苷能够改善AngⅡ诱导的高血压大鼠模型中的心肌损伤,可能通过抑制CLIC4/Arf6信号通路实现。关键词：黄芪甲苷 高血压 心肌损伤
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