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组蛋白乙酰化对A549和BEAS-2B细胞哮喘易感基因ADAM33的影响: 2024年; 目的:研究丁酸钠、曲古抑菌素A(trichostatin A,TSA)及腺病毒E1A相关的300 kD蛋白(adenoviral E1A binding protein of 300 kD,P300)介导的组蛋白乙酰化在人非小细胞肺癌A549细胞及人支气管上皮BEAS-2B细胞中对哮喘易感的解整合素金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloproteinase 33,ADAM33)基因表达的影响。方法:将A549细胞及BEAS-2B细胞分别分为丁酸钠对照组(双蒸水处理)和1、2.5、5 mmol/L丁酸钠组,TSA对照组(0.1%二甲基亚砜处理)和0.2、0.4、0.8μmol/L TSA组,按照组别分别予以相应处理;另将BEAS-2B细胞分为对照组(转染P300突变质粒)和P300组(转染P300表达质粒);采用双荧光素酶报告基因法分析ADAM33启动子活性的变化,实时荧光定量PCR(quantitative real time-PCR,qRT-PCR)检测ADAM33 mRNA表达,蛋白质印迹法检测ADAM33蛋白表达。结果:在人非小细胞肺癌A549细胞中,与对照组相比,1 mmol/L丁酸钠组及0.2μmol/L TSA组ADAM33基因启动子活性明显降低(P<0.01);在BEAS-2B细胞中,与对照组相比,1 mmol/L丁酸钠组及0.2μmol/L TSA组ADAM33基因启动子活性、mRNA及蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。加大丁酸钠、TSA药物浓度,ADAM33表达无显著差异。在人支气管上皮BEAS-2B细胞中,与对照组相比,P300组ADAM33启动子活性、mRNA和蛋白相对表达水平明显降低(P<0.05)。结论:丁酸钠、TSA通过组蛋白乙酰化降低人非小细胞肺癌A549细胞和人支气管上皮BEAS-2B细胞中ADAM33表达,P300通过组蛋白乙酰化降低人支气管上皮BEAS-2B细胞中ADAM33表达。; 郝忠分杜娟芮菲菲杭芸汤陈璐李章束进; 关键词：哮喘曲古抑菌素A

老年慢性阻塞性肺疾病患者血清DPP4、ADAM33、ANXA2水平与病情程度及预后的关系: 2024年; 目的探究老年慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)患者血清二肽基肽酶4(DPP4)、解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)、膜联蛋白A2(ANXA2)水平与病情程度及预后的关系。方法本研究为队列研究。采用非随机抽样法,选取2020年3月至2023年至3月在西安市第九医院治疗的250例慢阻肺患者作为研究组,根据慢性阻塞性肺疾病全球创议肺功能分级将慢阻肺患者分为Ⅰ~Ⅳ级。根据患者预后情况分为预后良好组和预后不良组。另选取同期健康体检者250名作为对照组。酶联免疫吸附试验检测DPP4、ADAM33、ANXA2水平;肺功能仪检测肺功能;Pearson法分析血清DPP4、ADAM33、ANXA2与肺功能指标的相关性;慢阻肺患者预后不良的影响因素采用logistic回归分析;绘制受试者操作特征曲线分析血清DPP4、ADAM33、ANXA2对慢阻肺患者预后不良的预测价值。结果研究组250例,男170例,女80例,年龄(65.50±2.26)岁;对照组250名,男168名,女82名,年龄(65.39±2.18)岁,2组性别、年龄比较差异无统计学意义(χ^(2)=0.037,t=0.554,均P>0.05)。研究组血清DPP4、ADAM33、ANXA2水平高于对照组[(451.29±20.06)μg/L比(386.57±19.84)μg/L,(38.24±3.87)ng/L比(18.59±2.45)ng/L,(32.56±3.31)μg/L比(16.48±2.51)μg/L,t值分别为36.27、67.83、61.21,均P<0.05],第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV 1%pred)、第1秒用力呼气容积(FEV 1)/用力肺活量(FVC)和PEF低于对照组[(58.82±5.86)%比(90.24±8.72)%,(57.60±2.25)%比(83.94±3.67)%,(5.97±1.28)L/s比(8.61±1.30)L/s,t值分别为47.29、96.75、22.88,均P<0.05]。Ⅰ~Ⅳ级慢阻肺患者血清DPP4、ADAM33、ANXA2水平依次升高(均P<0.05),FEV 1%pred、FEV 1/FVC和PEF依次降低(均P<0.05)。根据Pearson相关性分析得知,血清DPP4、ADAM33、ANXA2与FEV 1%pred、FEV 1/FVC、PEF均有关(均P<0.05)。预后不良组血清DPP4、ADAM33、ANXA2水平高于预后良好组[(569.66±21.30)μg/L比(410.56±19.64)μg/L,(57.61±4.26)ng/L比(31.58±3.74)ng/L,(49.14±3.51)μg/; 马利李茉马晓瑞; 关键词：膜联蛋白A2 病情程度预后

降气平喘方对哮喘大鼠气道平滑肌细胞中ADAM33和ETS-1表达的影响: 2024年; 目的:探讨降气平喘方含药血清对哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)中易感基因解整合素金属蛋白酶33(ADAM33)和E26转录因子-1(ETS-1)表达的影响及其作用机制。方法:通过卵清蛋白(OVA)致敏建立大鼠哮喘模型,另取SD雌性大鼠分组(降气平喘方组、孟鲁司特钠组)灌胃给药制备不同浓度的含药血清,即降气平喘方组血清分别配制为浓度5%、10%、15%的中药含药血清培养液,孟鲁司特钠组血清配制为30%浓度的西药含药血清培养液,分别对体外培养的ASMC进行同化干预24h。采用CCK8法测定不同含药血清对ASMC生长的抑制率,ELISA法检测各组细胞培养上清液中转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素-6(IL-6)的浓度,Western Blot法检测各组细胞中ADAM33、ETS-1蛋白表达情况。结果:培养出的细胞在细胞免疫荧光检测下鉴定成功;5%和10%中药血清组均能明显抑制ASMC的增殖(P<0.05或P<0.01);ASMC培养上清液中,10%中药血清组的TGF-β1和IL-6浓度较哮喘模型组明显降低(P<0.05);与哮喘模型组比较,10%中药血清组对ADAM33蛋白的高表达下调作用更显著(P<0.01),10%、15%中药血清组及30%西药血清组对ETS-1蛋白的高表达下调更显著(P<0.01)。结论:降气平喘方可通过调控ADAM33和转录因子ETS-1表达,减少炎性细胞介质TGF-β1和IL-6释放以及改善气道重塑,达到干预和治疗哮喘的作用。; 贺思雨朱沁泉张涤; 关键词：哮喘气道平滑肌细胞

ADAM33胞外域脱落在支气管哮喘发病机制中的作用研究进展: 2023年; 研究表明解整合素金属蛋白酶(ADAM)33蛋白可通过胞外域脱落生成可溶性ADAM33,促进嗜酸粒细胞募集、气道平滑肌细胞增殖、气道血管再生和重塑、气道平滑肌细胞生物力学改变等,从而参与哮喘的发病过程,但具体机制仍未完全明确,本文就ADAM33胞外域脱落参与哮喘气道重塑、气道高反应性、肺功能的作用及可能机制进行重点阐述。; 覃赞梅邓静敏; 关键词：气道重塑转化生长因子Β 气道高反应性

降气平喘汤对哮喘大鼠气道重塑相关炎症因子及ADAM33、ETS-1表达的影响: 2023年; 目的探讨降气平喘汤对哮喘大鼠气道重塑,解整合素金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloprotease 33,ADAM33)、E26转录因子-1(E26 transformation-specific,ETS-1)表达的影响及干预机制。方法60只雄性SD大鼠中随机选取15只为正常组。余下大鼠造模,造模成功大鼠随机分为模型组、西药组、中药组,每组15只。除正常组外,其余组大鼠用卵蛋白(ovalbumin,OVA)致敏和激发构建哮喘大鼠模型。实验第54天灌胃干预各组大鼠,中药组予降气平喘汤(生药量8.06 g/kg),西药组予孟鲁司特钠(2.6 mg/kg),正常组和模型组予生理盐水,给药剂量均为10 mL/kg。HE染色观察肺组织病理变化,ELISA检测肺组织白细胞介素-1β(interleukin 1 beta,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)、转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)水平,Western blot检测肺组织ADAM33、ETS-1蛋白表达水平,real-time PCR检测肺组织ADAM33 mRNA的表达水平。结果与正常组比较,模型组出现哮喘典型的气道重塑病理变化,肺组织中IL-1β、IL-6、TGF-β1、ADAM33蛋白、ETS-1蛋白、ADAM33 mRNA表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,中药组、西药组肺组织病理变化明显改善,肺组织中IL-1β、IL-6、TGF-β1、ADAM33蛋白、ETS-1蛋白、ADAM33 mRNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论降气平喘汤可通过降低IL-1β、IL-6、TGF-β1炎症因子分泌、降低ADAM33、ETS-1的表达,改善哮喘大鼠的气道重塑,实现对哮喘的干预作用。; 朱沁泉张涤; 关键词：哮喘气道重塑炎症因子 ADAM33 ETS-1

ADAM33基因T2位点多态性与支气管哮喘易感性的关联研究被引量：1: 2023年; 目的研究解整合素-金属蛋白酶33(ADAM33)基因T2位点多态性与支气管哮喘易感性的关联性。方法选取2019年12月至2020年12月在该院就诊并接受治疗的支气管哮喘患者120例作为研究组,选择同期在该院体检的健康者120例作为对照组,采用等位基因特异性聚合酶链反应技术及DNA测序方法检测两组ADAM33基因T2位点多态性。结果研究组和对照组ADAM33基因T2位点3种基因型均符合Hardy-Weinberg平衡定律(P>0.05)。研究组与对照组ADAM33基因T2位点基因型(AA、AG、GG)频率比较,差异均有统计学意义(χ^(2)=7.001,P<0.05)。ADAM33基因T2位点等位基因中,研究组A等位基因频率(15.42%)低于对照组(23.75%),差异有统计学意义(P<0.05)。ADAM33基因T2位点A等位基因频率增加可降低支气管哮喘患病风险(OR=0.875,P<0.05)。与中度支气管哮喘患者相比,危重、重度支气管哮喘患者ADAM33基因T2位点AG基因型频率差异无统计学意义(P>0.05),中度、重度、危重支气管哮喘患者ADAM33基因T2位点AG基因型频率高于轻度支气管哮喘患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。ADAM33基因T2位点AG基因型频率增加是影响支气管哮喘严重程度的高危因素(P<0.05)。结论支气管哮喘与ADAM33基因位点多态性存在关联:ADAM33基因T2位点与支气管哮喘易感性有关,ADAM33基因T2位点A等位基因频率增加可降低支气管哮喘的患病风险,ADAM33基因T2位点AG基因型频率增加是影响支气管哮喘严重程度的高危因素。; 常永莉张莉媛王惠琴王冰陈方园李天浩; 关键词：多态性易感性等位基因特异性聚合酶链反应

组蛋白乙酰化对哮喘易感基因ADAM33的影响: 目的:本研究分析哮喘患儿与非哮喘儿童外周血中解整合素-金属蛋白酶33（a disintegrin and metalloproteinase 33,ADAM33）的差异表达。探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂（histone d...; 郝忠分; 关键词：哮喘曲古抑菌素A P300 丁酸钠

转录因子GATA3对哮喘易感基因ADAM33转录调控的研究: 目的：　　构建人ADAM33解整合素-金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloproteinase33，ADAM33)基因启动子并鉴定其核心启动子区域;探讨转录因子GATA结合蛋白3(GATA ...; 芮菲菲; 关键词：哮喘 ADAM33基因基因调控

ADAM33基因S2位点多态性与COPD相关炎性反应的关系被引量：2: 2022年; 目的探讨解整合素-金属蛋白酶33(a disintegrin and metalloproteinase,ADAM33)S2位点单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphisms,SNP)与慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)相关炎性反应的关系。方法选取2020年7月~2021年8月在甘肃省人民医院就诊的汉族COPD患者100例,另选取同期甘肃省人民医院体检者100例(已明确排除COPD),用SnaPshot SNP分型技术检测ADAM33基因S2位点SNP,同时对所有研究对象检测血中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及血清白细胞介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)水平以及记录一般资料,进行统计学分析。结果COPD组与对照组比较,S2位点CG+GG基因型所占比例高于对照组(P<0.05)。COPD组血中性粒细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞及血清IL-6、CRP水平高于对照组(P<0.05)。COPD组ADAM33基因S2位点CG+GG基因携带者血中性粒细胞及血清IL-6、CRP水平高于CC基因携带者(P<0.05)。结论ADAM33基因S2位点多态性会促进COPD相关炎性反应的发生、发展。; 张森刘华闫立萍罗天雯侯彦军; 关键词：慢性阻塞性肺疾病 ADAM33基因炎性反应

广西壮族儿童ADAM33基因SNP及其血清水平与哮喘的相关性研究: 目的:探讨广西壮族儿童ADAM33基因rs597980、rs44707、rs2853209、rs3918396和rs511898位点单核苷酸多态性与不同民族、地区的人群进行比较,进一步分析其多态性及血清水平与广西壮族儿童...; 杨丽娟; 关键词：儿童 ADAM33 SNP 哮喘

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