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白藜芦醇对高强度运动 大鼠 肾脏纤维化的影响及机制研究 2025年 本文探究了白藜芦醇对高强度运动 大鼠 肾脏纤维化的影响及机制。雄性SD大鼠 随机分为对照组(control group,CONT)、白藜芦醇组(resveratrol group,RESV)、运动 性肾损伤模型组(exercise-induced kidney injury model group,EIKIM)和白藜芦醇干预的运动 性肾损伤模型组(resveratrol-intervened exercise-induced kidney injury model group,REIKIM)。末次训练结束24 h后采集血液和肾脏组织样本,评估大鼠 肾脏组织形态及纤维化水平,并检测相关生化指标。结果表明,相较于CONT组大鼠 ,EIKIM组大鼠 肾脏组织出现明显的病理学改变和纤维化;血清中肌酐(creatinine,Cr)和尿素氮(urea nitrogen,UN)水平、肾脏组织胶原沉积评分及磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(phosphorylated p38 mitogen-activated protein kinase,p-p38 MAPK)、核转录因子κB(nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,NF-κB)和乙酰化核转录因子κB(acetylated nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells,Ac-NF-κB)蛋白质表达水平和组织转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)水平显著升高(P<0.01);沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)蛋白质表达水平显著降低(P<0.01)。相较于EIKIM组大鼠 ,REIKIM组大鼠 肾脏组织的病理学改变及纤维化改善明显;血清中Cr和UN水平、肾脏组织胶原沉积评分及p-p38 MAPK、NF-κB、Ac-NF-κB蛋白质表达水平和TGF-β1、TNF-α、IL-1β水平显著降低(P<0.05,P<0.01);SIRT1蛋白质表达水平显著升高(P<0.01)。综上所述,白藜芦醇通过调控p38 MAPK/SIRT1/NF-κB信号通路关键蛋白质表达,有效抑制了高强度运动 诱发的大鼠 肾脏炎症反应,发挥了减轻肾脏纤维化的发展、保护肾脏结构与功能的作用。 周海涛 牛衍龙 张静 周绮云 秦菲关键词:白藜芦醇 肾脏纤维化 炎症反应 电针对运动 大鼠 腓肠肌组织代谢酶及自噬基因表达的影响 2025年 背景:急性运动 易引起机体内骨骼肌组织损伤和体内脂代谢紊乱,但急性运动 联合电针调控机体内代谢和自噬通路的机制尚不明确。目的:观察电针“足三里”和“环跳”穴对急性运动 大鼠 骨骼肌代谢酶及自噬水平的变化。方法:将50只雄性SD大鼠 随机分为安静对照组(10只)、模型组(20只)、逆电针组(20只),后两组设2个时相点,即运动 后即刻和运动 后3 h组,每个时相点10只大鼠 。后两组进行适应性跑台运动 训练后,进行急性运动 训练,逆电针组大鼠 于每天跑台训练前先介入电针治疗(参数为电针大鼠 两侧“足三里”和“环跳”穴,连续波、频率2 Hz、强度2 mA、留针30 min、1次/d、连续7 d),电针后休息10 min再进行急性运动 。分别于运动 后即刻和运动 后3 h麻醉取大鼠 双侧腓肠肌组织,苏木精-伊红染色观察大鼠 骨骼肌组织病理学变化;ELISA法检测大鼠 骨骼肌组织肝脂酶、脂肪酸合成酶、激素敏感脂肪酶、肉碱棕榈酰转移酶1活性;免疫组织化学和Western Blot法检测自噬基因表达变化。结果与结论:①苏木精-伊红染色后模型组大鼠 运动 后即刻和运动 后3 h腓肠肌纤维排列出现紊乱、肿胀、破裂;逆电针组大鼠 运动 后即刻和运动 后3 h腓肠肌纤维排列紧密,肿胀和破裂的细胞大为减少,与安静对照组比较无明显性差异;②模型组和逆电针组运动 后3 h的肝脂酶和脂肪酸合成酶活性均低于安静对照组(P<0.05或P<0.01);模型组和逆电针组大鼠 运动 后3 h的脂蛋白酯酶、激素敏感脂肪酶和肉碱棕榈酰转移酶1活性高于安静对照组(P<0.05或P<0.01),激素敏感脂肪酶和肉碱棕榈酰转移酶1活性在逆电针组运动 后即刻高于模型组同期(P<0.05);与模型组运动 后3 h相比,逆电针组运动 后3 h脂蛋白酯酶活性升高(P<0.05),激素敏感脂肪酶活性降低(P<0.01);③免疫组织化学结果显示,P62、自噬相关基因5和自噬相关基因7表达在模 郑荣发 莫伟彬 黄鹏 陈俊吉 梁婷 资方宇 李国峰关键词:急性运动 腓肠肌 自噬基因 基于RGS14/MEK/ERK信号通路研究石菖蒲和 α -细辛醚促进疲劳运动 大鼠 学习记忆的作用机制 2025年 研究石菖蒲和α-细辛醚抵抗大鼠 疲劳运动 后学习记忆下降的RGS14/MEK/ERK信号通路作用机制。80只SD大鼠 按完全随机法分为:正常组(normal,Nor)、运动 组(exercise,E)、运动 +石菖蒲组(exercise+Acorus tatarinowii Schott,EAT)、运动 +α-细辛醚组(exercise+α-asarone,EαA)、运动 +石菖蒲+RGS14拮抗剂CCG-63802组(EATC)、运动 +α-细辛醚+RGS14拮抗剂CCG-63802(EαAR)、运动 +石菖蒲+MEK拮抗剂U0126组(EATU)、运动 +α-细辛醚+MEK拮抗剂U0126组(EαAU),每组10只。开展水迷宫实验进行学习记忆检测;利用免疫组化、免疫印迹(Western blot)和荧光实时定量PCR(RT-PCR)等方法检测G蛋白信号调节蛋白14(regulator of G protein signaling 14,RGS14)、Raf-1、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(phosphorylated mitogen-activated protein kinase kinase,p-MEK)和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylated extracellular signal-regulated kinase 1/2,p-ERK1/2)表达水平。结果表明EAT和EαA组大鼠 逃避潜伏期显著低于E组;穿越平台次数显著高于E组(P<0.01)。EATC和EαAR组大鼠 逃避潜伏期最短,穿越平台次数最多(P<0.01)。EATU和EαAU大鼠 逃避潜伏期最长,穿越平台次数最少(P<0.01)。EAT和EαA组RGS14蛋白和mRNA表达水平显著低于E组,Raf-1、p-MEK和p-ERK1/2表达水平则显著高于E组(P<0.01)。EATC和EαAR组RGS14蛋白和mRNA表达水平最低,显著低于其他各组,Raf-1、p-MEK和p-ERK1/2表达水平最高,显著高于其他各组(P<0.01或P<0.05)。EATU和EαAU组p-MEK、p-ERK1/2表达水平最低,显著低于其他各组(P<0.01)。以上实验结果表明石菖蒲和α-细辛醚能够基于对海马RGS14/MEK/ERK信号通路的调节,从而显著提高疲劳运动 大鼠 的学习记忆。 廖忠鑫 谢石凤 朱梅菊 王文莉关键词:Α-细辛醚 学习记忆 运动性疲劳 枸杞多糖干预大负荷运动 大鼠 骨骼肌线粒体和抗氧化酶的效应 2025年 背景:研究发现,枸杞多糖能延缓小鼠骨骼肌肌纤维萎缩现象,但关于其对大负荷运动 后大鼠 骨骼肌肉线粒体功能和抗氧化酶活性影响的研究较少。目的:探讨枸杞多糖对大负荷运动 后大鼠 骨骼肌线粒体功能和抗氧化酶活性的影响。方法:60只SD大鼠 随机分为空白组、模型组及枸杞多糖低、中、高剂量组,除空白组外,其余4组大鼠 均进行大负荷运动 训练。空白组和模型组每天灌胃等量生理盐水,枸杞多糖低、中、高剂量组每天灌胃25,50,100 mg/kg枸杞多糖,在运动 前30 min进行灌胃,连续2周。参照试剂盒说明检测各组大鼠 血乳酸、肝糖原、肌糖原、睾酮水平以及骨骼肌中线粒体呼吸链复合体Ⅰ-Ⅳ活性,ELISA法测定血清和骨骼肌中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性,Western blot检测骨骼肌中磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α、过氧化物酶体增殖物受体γ共激活因子1α、核因子E2相关因子1和核因子E2相关因子2蛋白表达。结果与结论:(1)与空白组比较,模型组肝糖原、肌糖原、睾酮水平明显降低,血乳酸水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,枸杞多糖低、中、高剂量组肝糖原、肌糖原、睾酮水平明显升高,血乳酸水平明显降低(P<0.05),且具有剂量依赖性;(2)与空白组比较,模型组线粒体呼吸链复合体Ⅰ-Ⅳ活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,枸杞多糖低、中、高剂量组线粒体呼吸链复合体Ⅰ-Ⅳ活性明显升高(P<0.05),且具有剂量依赖性;(3)与空白组比较,模型组血清和骨骼肌中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显降低(P<0.05);与模型组比较,枸杞多糖低、中、高剂量组血清和骨骼肌中超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性明显升高(P<0.05),且具有剂量依赖性;(4)与空白组比较,模型组磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α、过氧化物酶体增� 董谷雨 于杰 赵鲁南关键词:枸杞多糖 大负荷运动 骨骼肌 线粒体功能 抗氧化酶 大麻二酚干预下力竭运动 大鼠 骨骼肌炎症相关基因的挖掘与验证 2025年 背景:大麻二酚能够有效改善机体的炎症反应,但在改善力竭运动 引起的骨骼肌炎症方面,并未有明确的机制研究。目的:利用转录组学测序技术探究大麻二酚在力竭运动 过程中对大鼠 骨骼肌炎症的影响机制。方法:随机将36只SD大鼠 分为6组:空白对照组、运动 椰子油组、运动 对照组、50 mg/kg大麻二酚组、60 mg/kg大麻二酚组、70 mg/kg大麻二酚组,每组6只。除空白对照组大鼠 外,其余各组大鼠 进行为期9 d的游泳运动 制作力竭运动 模型。每次游泳运动 结束后,大麻二酚组大鼠 给予不同浓度(50,60,70 mg/kg)脂溶性大麻二酚2 mL灌胃;运动 椰子油组大鼠 给予同等体积椰子油灌胃,直至第9天运动 结束;空白对照组和运动 对照组大鼠 不做特殊处理。使用ELISA及转录组测序技术测定不同组大鼠 骨骼肌中炎症因子的水平及差异基因,将得到的差异基因进行KEGG分析,并通过荧光定量PCR验证测序数据的准确性。结果与结论:(1)ELISA检测结果显示,相比于空白对照组和运动 椰子油组,运动 对照组中白细胞介素6(P<0.05)、肿瘤坏死因子α(P<0.01)、白细胞介素10等质量浓度均增加;经大麻二酚干预后,白细胞介素6、肿瘤坏死因子α质量浓度随大麻二酚浓度的加大而呈现依次递减的趋势;(2)通过GO和KEGG数据库的比较,对差异基因的功能特性进行分析,结果表明差异基因主要参与肿瘤坏死因子信号通路和Toll样受体信号通路;(3)RT-qPCR验证结果显示,随机选择5个差异基因的变化趋势与转录组测序结果相一致。结论:大麻二酚能够改善力竭运动 引起的骨骼肌炎症反应。 朱文宁 孙莉莉 彭丽娜 司俊成 臧万里 殷伟东 李孟琪关键词:大麻二酚 力竭运动 差异基因 炎症通路 长期有氧运动 和急性力竭运动 大鼠 腓肠肌lncRNA表达谱及其对线粒体功能影响 孔维祎长期有氧运动 和一次性力竭运动 大鼠 腓肠肌差异表达circRNA的鉴定及功能机制研究 郭凯凯基于MOMP探求左归丸对力竭运动 大鼠 骨骼肌细胞的保护作用 目的:骨骼肌细胞的凋亡与焦亡是运动 训练中可能的损害形式之一,而线粒体作为细胞死亡不可忽略的关键因素,能否保持稳态成为衡量运动 疲劳或损伤的重要指标。学界内研究表明中药有大量成分可以调节机体状态并对机体有显著保护作用,左归丸... 刘渊关键词:力竭运动 左归丸 细胞死亡 MOMP 阿里红黄酮减轻低氧力竭运动 大鼠 脑组织损伤的机制研究 2024年 目的探讨阿里红黄酮(Fomes Officinalis Ames Flavone,FOF)对长期低氧力竭运动 大鼠 认知能力、神经炎症、小胶质细胞活化的影响。方法60只雄性大鼠 ,随机分为NC组、HE组、HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组。HE组、HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组大鼠 接受连续6周力竭跑台运动 ,HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组每次运动 后30 min分别灌胃100、200和400 mg·kg^(-1)·d^(-1)阿里红黄酮。干预后评价大鼠 自主活动和空间记忆能力;检测脑组织炎症、氧化应激反应及小胶质细胞活化情况。结果与HE组比较,HE+LFOF组、HE+MFOF组和HE+HFOF组运动 总距离、跨越格栅数量、平均游泳速度、穿越平台次数和平台所在象限停留时间、脑组织SOD和GSH-px浓度均显著上升(p<0.05),中心区域活动时间、逃避潜伏期(1d~5d)、脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α浓度和脑组织含水量、MDA、IL-1β、COX-2、Iba-1、GFAP蛋白表达均显著降低(p<0.05)。结论100~400 mg·kg^(-1)FOF可以抑制长期低氧力竭运动 大鼠 脑组织损伤并改善大鼠 自主活动和空间记忆能力。 孔海军 李新龙关键词:脑组织损伤 岷山红三叶草异黄酮对运动 大鼠 免疫功能及运动 能力的影响 2024年 目的:研究岷山红三叶草异黄酮对大鼠 免疫功能及运动 能力的影响。方法:将40只大鼠 随机均分为四组:安静组、安静给药组、运动 组和运动 给药组,建立递增运动 负荷大鼠 模型,测量运动 大鼠 力竭时间、免疫脏器指数、大鼠 免疫球蛋白及T淋巴细胞亚群含量。结果:经过6周的大强度运动 ,服用岷山红三叶草异黄酮大鼠 组与相应的对照组比较,其力竭运动 时间明显延长,免疫脏器指数和T淋巴细胞亚群(CD_(4)^(++)、CD_(8)^(+)、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+))、免疫球蛋白(IgA、IgG、IgM)的含量均有明显上升和变化。结论:(1)岷山红三叶草异黄酮可明显提高大强度耐力训练大鼠 力竭运动 时间,提高运动 能力;(2)岷山红三叶草异黄酮对运动 大鼠 的免疫系统产生影响,可以通过调节免疫细胞的功能,增强机体的免疫能力,并且对免疫抑制有一定改善。 赵亮关键词:岷山红三叶 异黄酮 免疫机能
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