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袖状胃切除术对肥胖大鼠脂肪组织过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ及解偶联蛋白-1表达的影响 被引量：3 2019年 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ(PPARγ)及解偶联蛋白-1(UCP-1)表达的影响,探讨其减重的机制。方法 30只10周龄雄性Zucker大鼠按随机数字表法随机分为手术组、假手术组、饮食配对组,每组10只。术后6周处死大鼠,取腹膜后脂肪组织,应用RT-PCR及Western blot技术检测各组PPARγ和UCP-1基因mRNA及蛋白表达水平。结果手术组术后6周体 重较假手术组和饮食配对组明显降低,分别为[(250±5.8)、(370±10.0)、(310±9.6)]g(F=1385.62,P<0.05);手术组术后6周PPARγ和UCP-1基因mRNA及蛋白表达较假手术组和饮食配对组均明显升高(P<0.05)。结论 SG能增强肥胖大鼠脂肪组织产热相关基因PPARγ和UCP-1的表达,促进白色脂肪棕色化转变,增加能量消耗,是其减重的重要机制之一。关键词：袖状胃切除术 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ激动剂对炎症状态下人肾小球系膜细胞ABCA1表达的影响2015年 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ(PPAR-γ)激动剂15-脱氧前列腺素J2(15d-PGJ2)对炎症状态下人肾小球系膜细胞(HMC)ATP结合盒转运体 A1(ABCA1)表达的影响,探讨影响受体 表达和延缓肾小球疾病进展的可能干预措施。方法培养的HMC随机分为5组继续培养24 h:空白组:普通培养的细胞;对照组:5 ng/m L白细胞介素-1β(IL-1β);实验组:5 ng/m L IL-1β+2.5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/m L IL-1β+5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/m L IL-1β+10μmol/L 15d-PGJ2,应用实时定量PCR法测定不同剂量PPAR-γ激动剂15d-PGJ2对IL-1β作用下HMC ABCA1 m RNA的影响。培养的HMC随机分为4组继续培养24 h:空白组:普通培养的细胞;对照组:5 ng/m L IL-1β;实验组:5 ng/m L IL-1β+5μmol/L 15d-PGJ2,5 ng/m L IL-1β+10μmol/L 15d-PGJ2,应用Western印迹方法测定不同剂量15d-PGJ2对IL-1β诱导的ABCA1蛋白表达的影响。结果炎症因子IL-1β能够抑制HMC的ABCA1表达,15d-PGJ2呈剂量依赖性地增加IL-1β抑制的ABCA1 m RNA和蛋白表达。与对照组(5 ng/m L IL-1β)比较,2.5、5、10μmol/L 15d-PGJ2实验组ABCA1 m RNA表达分别升高1.34、2.15、2.88倍,5、10μmol/L 15d-PGJ2实验组ABCA1蛋白表达分别升高1.16、1.54倍。结论 PPAR-γ激动剂15d-PGJ2剂量依赖性改善IL-1β对ABCA1 m RNA和蛋白表达的抑制,对炎症导致的系膜细胞脂质失衡具有保护作用。关键词：系膜细胞 白细胞介素1Β ATP结合盒转运体A1 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ和Toll样受体 -4在慢性阻塞性肺疾病患者肺血管重塑中的作用机制及相关性分析被引量：7 2014年 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ(PPAR-γ)和Toll样受体 -4(TLR4)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者肺血管重塑中的作用机制以及PPAR-γ和TLR4的表达与肺血管重塑的相关性。方法取86例因患有肺鳞癌进行肺叶切除的男性患者癌旁组织标本,其中COPD组40例,非COPD组(作为对照)46例。采用病理图像分析系统测算肺动脉管壁面积/管总面积(WA%)、管壁厚度/血管外径(WT%)。用免疫组织化学法检测PPAR-γ和TLR4在肺血管平滑肌细胞中的表达,并对其与血管重塑程度进行相关性分析。结果 COPD组肺血管炎症程度WA%、WT%显著高于非COPD组(P<0.01);肺血管平滑肌细胞TLR4的表达水平明显高于非COPD组(P<0.01),PPAR-γ的表达水平明显低于非COPD组(P<0.01);COPD组PPAR-γ和TLR4表达水平与血管WA%和WT%呈显著的相关关系(P<0.01)。结论 COPD患者存在肺血管重塑,COPD患者肺血管重塑可能是由于抑制炎症因子产生的PPAR-γ水平减少,TLR4水平增高,导致肺部抗炎能力降低,肺部炎症加重,释放的炎症因子导致血管内膜增生、肺部血管内径狭窄、血管平滑肌增生等,最终导致肺部血管重塑。关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体 TOLL样受体4 血管 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ激动剂对人子宫肌瘤影响的实验研究及临床观察体 子宫肌瘤表达的意义以及体 外分离培养的人子宫肌瘤细胞的生物 学特性研究
目的：本研究对比了体 外培养的人子宫肌瘤细胞和同源子宫肌瘤组织以及子宫正常...关键词：子宫肌瘤 过氧化物酶体 转化生长因子Β3 孕激素受体 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 、抵抗素与胰岛素抵抗2007年 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 和脂肪细胞因子方面。抵抗素是近年来新发现的一种脂肪细胞因子，大量研究中证实，抵抗素可能是引起胰岛素抵抗并联系肥胖和2型糖尿病的关键因素，现就此研究进展作一综述。关键词：激素类 胰岛素抗药性 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ与肾脏疾病被引量：1 2006年 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ(PPARγ)为核受体 家族成员,是一配体 依赖性核转录因子,参与体 内脂肪细胞分化,能量代谢、细胞周期调控、免疫调节和炎症反应等多种生理、病理过 程。鉴于PPARγ在抑制细胞增殖 、免疫调节及抑制炎症反应中的重要作用, 近年研究提示其有望成为肾脏疾病新的治疗靶点。本文就PPARγ在肾脏疾病中作用的研究进展进行综述。关键词：过氧化物酶体增殖体激活受体Γ 肾脏 免疫调节 脑梗死与过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ关系的研究现状 2006年 酶 (ACE)基因多态性,载脂蛋白E(apoE)、载脂蛋白A(apoA)、载脂蛋白B(apoB)、脂蛋白脂酶 (L PL)。近年来脑梗死与过氧化物酶体 增殖 物 激活 受体 的相关性研究已有陆续报道,现将过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ与脑梗死关系的研究现状进行了综合评述。关键词：过氧化物酶体增殖体激活受体Γ 脑梗死 冠状动脉病变与过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ和基质金属蛋白酶 -9的关系 被引量：2 2006年 过 检测冠心病患者核转录因子过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ(PPARγ) mRNA表达和血浆基质金属蛋白酶 -9(MMP-9)水平,探讨PPARγ对冠心病的影响。方法经冠状动脉造影确诊的冠心病患者(冠心病组)153例,RT-PCR法测定外周血中PPARγmRNA表达,ELISA法检测血浆中MMP-9含量,并对冠状动脉病变程度进行分型,分析PPARγmRNA表达、MMP-9与冠状动脉病变程度的相关性。结果冠心病组PPARγmRNA表达(0．40±0．12)与对照组(0．62±0．13)比较显著降低；冠心病组MMP-9为(1．27±0．16)μg/L,与对照组[(1．21±0．05)μg/L]比较明显增加(P＜0．01)。冠心病组中急性冠状动脉综合征患者PPARγ为(0．50±0．05),较稳定性心绞痛(0．50±0．11)降低,MMP-9分别为(1．38±0．14)、(1．25±0．07)μg/L,P＜0．01。PPARγmRNA表达分别与冠状动脉病变支数(r=-0．42,P＜0．01)、病变类型(r=-0．56,P＜0．01)呈负相关,MMP-9水平则与病变支数(r=0．30,P＜0．01)、病变类型(r=0．36,P＜0．01)呈正相关；PPARγmRNA表达和MMP-9水平呈负相关。结论MMP-9对急性冠状动脉综合征患者不稳定斑块有促进作用,PPARγ具有抑制MMP-9的作用,提示通过 激活 PPARγmRNA表达和降低MMP-9水平对冠心病高危人群具有保护作用。关键词：冠状动脉疾病 明胶酶B 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 和肝X受体 对巨噬细胞作用的研究进展2006年 体 内的高级清道夫,吞噬微生物 和凋亡坏死的细胞,吸收修饰的脂蛋白微粒。生理情况下巨噬细胞的这些功能受严密的调控。病理条件下,动脉管壁巨噬细胞聚集大量胆固醇而成为泡沫细胞,从而促进动脉粥样硬化的发展。过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 和肝X受体 作为核受体 超家族的转录因子,是巨噬细胞平衡的关键调控者。本综述旨在通过 讨论过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 和肝X受体 对巨噬细胞作用的研究,从而加深对动脉粥样硬化发病的病理生理机制的理解,为研发新药提供新思路。关键词：肝X受体 巨噬细胞 炎症 罗格列酮对OLETF大鼠各组织中过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 γ基因表达的干预作用 被引量：5 2005年 过氧化物酶体 增殖 体 激活 受体 (PPAR)γ基因表达的干预作用。方法OLETF大鼠随机分成糖尿病对照组和罗格列酮干预组,8周龄时,干预组以罗格列酮每日3mg/kg体 重灌胃,直至40周龄。行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),鉴定糖尿病发病情况。应用TaqMan实时荧光定量逆转录聚合酶 链反应(RTPCR)技术分析PPARγmRNA在糖尿病大鼠各组织中的表达水平及罗格列酮对PPARγ基因的影响。结果至40周龄,对照组糖尿病累积发病率92.5%,糖耐量异常发生率7.5%。干预组糖尿病的累计发病率仅为28.6%,糖耐量异常发生率7.5%,显著低于对照组(P<0.01)。实时荧光定量结果表明:PPARγ在大鼠各组织中均有分布,对照组大鼠各组织中以脂肪表达量最高2.71±0.14(单位:1010拷贝数/100mg组织),是其他组织的10～100倍;其次为血管、胰腺、肾脏、肺脏,分别为1.15±0.10、2.58±0.064、1.52±0.12、4.67±0.088(单位:109拷贝数/100mg组织);心、肝、脾、肌肉中的拷贝数最低分别为7.77±0.11、4.31±0.12、1.51±0.21、2.70±0.087(单位:108拷贝数/100mg组织);干预组各组织中PPARγmRNA的表达量均比对照组高,且在血管、胰腺、肌肉、肾脏组织中差异有统计学意义(P<0.01)。关键词：罗格列酮 OLETF大鼠 过氧化物酶体增殖体激活受体Γ 基因表达
